Kronično vnetje trebušne slinavke patogeneza, etiologija, vzrok od

Etiologija kronične pankreatitisa so:

• Akutno obliko bolezni;
• prekomerno uživanje alkohola;
• bolezni žolčnika in dvanajstniku;
• kajenje;
• napačna prehrana;
• dednost.

Akutni pankreatitis spremlja epileptični napadi, ki izhajajo iz patoloških sprememb pride v trebušni slinavki. Pojavljajo se v obliki zožitev pankreasa vodu, tvorbo kamnov, ciste, polukist, popačenja brazgotin. Žleznega tkiva postane-brazgotin spremenjeni in sama železo - gosto, funkcionalno okvari. Te spremembe prispevajo k temu, akutno obliko bolezni v kronični.

Hudi toksični učinki na trebušni slinavki ima alkohol. Še posebej visoko tveganje bolezni z dnevnim vnosom alkohola v neomejenih količinah, za dolgo časa. Toda tudi majhne količine alkohola prispeva k razvoju kroničnega pankreatitisa so prisotni, ko so drugi dejavniki tveganja.

Spodbujanje napredovanja žolčnih kamnov bolezni, choledocholithiasis tekoči obliki (zlasti pri ženskah), patologije v sfinktra od Oddi, stenoz vodov, diverticula, papillita. Pri razvoju bolezni, kot tudi vplivajo na metabolične in krvnim obtokom motnje, zastrupitev dokler se razširja od črevesja (črevesnih bolezni, kronične kolitis) in zastrupitev z različnimi boleznimi (npr sifilis, tuberkuloza).

Trebušna slinavka, ki povzročajo veliko škodo na zlorabo tobaka. To izzove tvorbo endokrine, eksokrine insuficience, ki vodi do kalcifikacija kanale, da postane etiologijo pri kronični pankreatitis.

Razlog za takšno bolezen lahko postane bogata hrana z visoko vsebnostjo beljakovin in maščob. Pod njegovim vplivom se poveča proizvodnjo sokov trebušne slinavke. On nima časa med dopustom trebušno slinavko, ki izhajajo iz poškodbe trebušne slinavke vodov.

Še eden od pomembnih vzrokov bolezni v kronični obliki je dednost. Osnova mutacij bolezenskih genov ležijo kationicheskogo (PRSS1) in tripsinogen anionicheskogo (PRSS2), inhibitor tripsina (SPINK1), himotripsin C, kar povzroči nekontrolirano aktivacijo pankreasnih encimov in autodestruktsii pankreasa.

Etiologija in patogeneza kroničnega pankreatitisa

Osnova za patogenetske mehanizme kroničnega pankreatitisa je znatno povečanje pankreasa izločanja in aktivacijo encimov (chymotrypsinogen, tripsinogen, fosfolipaze A proelastazy), kar ima za posledico avtolize ( "samo-prebava") iz trebušne slinavke.

So vpleteni v patogenezo alkoholne pankreatitisa več mehanizmov:

• Etanol zmanjša oksidaze encimske aktivnosti, ki vodi do tvorbe radikalov, ki vplivajo na razvoj nekroze in vnetnih procesov. Rezultat je tvorba fibroza in maščobne degeneracije tkiva prostate;
• Alkohol spremeni sestavo pankreasa soka: količino beljakovin povečuje in zniža raven bikarbonata. Kot rezultat, so pogoji, ustvarjena za izgubo beljakovin izločkov. Kasneje so kalcificiranih in okluzivnih vodi iz trebušne slinavke;
• pod vplivom etanola vsebuje alkohola, se pojavi krč sfinktra z Oddi, kar je posledica intraductal hipertenzije. Encimi prodoren oslabljen stenske kanale, aktivira in začeli "teči" na prostati tkiva avtolizo.

Etiologija in patogeneza žolčnih pankreatitisa spremembe, ki se pojavljajo v trebušni slinavki povzroča, spremlja kamnov in zamašitev vodov. Kot rezultat, pretok kamnov in travma mikrokristalov pojavi sluznico, kar vodi do disfunkcije sfinktra od Oddi, in posledično - papillita naraste do stenoze. Tako moteno pretoka žolča, tvorjen Biliopancreatic refluks, aktiviranje izločanja encima. Podoben končni rezultat tvorbo zoženja, fistul, nepravilnosti pri razvoju skupnega žolčevoda in trebušne slinavke.