Celične in membranske mehanizmi anestezije. Učinek inertnih plinov celic

Izmenjava plinov v pljučih in tkivih: Video

Veliko dejavnikov zgoraj omenjenih, v zvezi z mehanizmom narkotični učinek nevtralnih plinov, vključujejo histotoxic hipoksije, metabolično inhibicijo, stabilizacijo celičnih membran, ki vodijo do blokade ionsko permeabilnost, inhibicijo funkcije natrijevega črpalke, povečane inhibitorji proizvodnje (gama-aminomaslena kislina) in motnje tvorbe ATP. Mehanizmi delovanja zdravil se delijo v dve vrsti: biokemijskih in fizično. Prvi vključuje nevtralen učinek na dihalne pline encimskega sistema, drugi - na strukturo ali interakcije z nekaterimi odseki nevronu, kot so celične membrane [Smith, Halsey, 1979- Roth, 1980].

Glede prve mehanizmov tipa lahko rečemo, da je zadovoljiva podatki o biokemične spremembe v času delovanja tlaka, povezanih z narkotika nevtralnega plina ni na voljo.

fizikalna teorija, ki temelji na največjih obseg polarizability in nevtralnih molekul plina očitno bolj realna. Mcllwain leta 1962 predstavila teorijo, ki povezuje biokemične in fizikalne koncepte. Po tej teoriji, droge interakcijo s celično membrano, blokiranje izmenjavo ion. To povzroča zmanjšanje porabe kisika in povečuje rezerve energije. Mullins leta 1954, poleg zgoraj navedenih teorijo podprta blokiranje ionsko permeabilnost, da gre za zamašitev membranske pore nevtralnih molekul plina. Sears v 1962 predstavila zamisel o interakcijah nevtralnega plina s membranah sinaptičnih veziklov, ki lahko zavirajo sproščanje v zaprtem kemijske posrednika.

Ideja je navedla Mullins, "kritično obseg membrane zamašitev» Miller in sodelavci leta 1972 položila temelje za razvoj tako imenovanega kritičnega volumna hipoteze. V skladu s hipotezo, pojavi anestezija, če je obseg hidrofobnega dela membrane zaradi adsorpcije zdravilne snovi presega določene kritične vrednosti.

teorija v skladu s številnimi opazovanj, da droge in nevtralni plini pod povišanim tlakom (kot je opisano zgoraj), povečanje obsega enojnih in dvojnih plasti biološko moleculesÐ veliko število topilih in olju celo gume, in odpravlja hidrostatični stanje tlaka anestezije in anestetika. Kvantitativna podlaga teorije razvila Lever in zaposlenih leta 1971. Ugotovili so, da nastop anestezije, ki je potreben za 0,4% povečanje obsega membrane. G. Miller leta 1974 je pokazala, da zmanjšanje obsega membrane na 0,4% pod vplivom hidrostatičnega tlaka povzroči napadov, ki jih visokotlačnega živčnega sindroma (NSVD) povzroča.

Hkrati Franks, Lieb (1978), Bennett et al. (1979) je ugotovil, da kadar koncentracija zdravil po debelini plini membranskih rahlo povečuje in teorijo glede na mehanizem delovanja konvencionalne topila, kot je bencin, ne lahko služi kot model, ki preslika interakcijo z drogo.