Uredba o absorpcijskih procesov nevtralni plin. Odprava nevtralnega plina v tkivih

Prva celovita razlaga pomembna vloga prostega plina pri nastanku dekompresijske bolezni pravilno nakazana Paul Bert. Vendar pa so na stotine kliničnih opazovanj in eksperimentalnih raziskav je pokazala, kako težko je napovedati absorpcijo plina, njegovo odpravo, mehurčkov in kliničnih posledic. Ponavadi samo ugotovi, da je absolutni tlak, temperatura in čas izpostavljenosti primarno določimo stopnjo plinske absorpcijske tkanine, in s tem čas, potreben za njegovo izločanje z zmanjšanjem tlaka okolice. Vendar pa številni drugi dejavniki vplivajo tudi na absorpcijo nevtralnega plina. Med njimi neenakih topnosti in difuzijskih lastnostih plina v tkivih različnih vrst, razlike v hitrosti dostave plina zaradi nezadostnega pretoka krvi (npr poškodovano tkivo) ali nihanj pretoka krvi (kot v primeru vazomotoričnih manifestacij povezano z vročino ali vadbo) in različne ni jasno dejavniki posameznega organizma.

sekundarni faktor, vplivajo izločanje plina več. Med njimi so faktorji, ki vplivajo na absorpcijo plina, kot je volumen in distribucijo vrst tkiv, ravni metaboličnih in proizvodnjo CO2. Trenutno je večina raziskovalcev zavračajo koncept Haldane (Holdane) sorazmernosti absorpcije in izločanja plina [Berghage, 1980].

branijo položaj ki obsega pritiska v večji meri vpliva na hitrost izločanja plina kot njegova stopnja absorpcije, in igra pomembno vlogo pri napovedovanju dekompresijski prenašanje [Lambertsen, 1980]. Pomembnost različnih dejavnikov pri napovedovanju procesa dekompresijske se je razpravljalo številni raziskovalci v prejšnjih poglavjih te knjige. Berghage sod. (1979) povzel zakone, ki omogočajo primerjavo teh dejavnikov med različnimi biološkimi organizmi.

se zdi nedvomne da je nezadostnost odprava plin v dekompresije vodi do tvorbe plinskih mehurčkov v tkivih. Izvor teh mehurčkov in njihovo povezavo s pritožbami o predmetih in simptomi dekompresijske bolezni še vedno nekoliko sporna. Eksperimentalne ugotovitve so vključene različne del, od študij patologije fiksne tkiva živali s hudo stopnjo dekompresijske bolezni (ali mrtve), za študij dinamike procesa v realnem času s pomočjo ultrazvoka potapljače, ki ne morejo pritožbe dekompresijske bolezni.

Razlike v nastali Rezultati, To je lahko odvisna od nezdružljivosti eksperimentalnih pogojih in načinih preiskave.
Prvi raziskovalci so prisiljeni zanašajo na relativno statičnih makro in mikroskopskih opazovanj v tkivih živali, za katere se največ dekompresijski stres. Ni presenetljivo, da so opazili razširjeno škodo znotrajcelično intralimfatično tkiva in intravaskularne plinskih mehurčkov. Treba je omeniti tudi prisotnost mehurčkov v ekstravaskularnimi tekočinah kot sinovialne tekočine in amnijske, cerebralnih prekatov in v sprednjem delu očesa.

Spremembe v maščobi krpo Bili so še posebej izrazita in močno povezane z vdihovanjem topnost plina v maščobi. Menijo, da razlike v celico, ko širi plina puzy | RKA privede do krvavitve, sprošča neraztopljeno plina v obtoka in maščob embolije. Če Guyton menita, navedla, ki ga je leta 1963, ki v intersticijski tlak tekočine v povprečju za 7 mm Hg. Art. pod sobno, nato na relativno visoki napetosti raztopljenim plinom v tkivih, ki spremlja potopitvijo, tvorba plinskih mehurčkov v intersticialni telesni tekočini, je zelo verjetno, kljub pomanjkanju dokazili. V zadnjih študijah, ki jih Warren in sodelavci, izvedenih v 1973 pri podganah, izpostavljenih eksplozivnega tlaka, nastavljen okluzije mezenterićne venskih plinskih mehurčkov, stolpci rdečih krvnih celic in trombocitov lepljiv. To je potrdil prejšnje opazovanje intravaskularnih "zamašene" eritrocitov je Swindle leta 1937, konec leta 1938

Čeprav je veliko število spori To postavlja vprašanje kraja izvora intravaskularnih plinskih mehurčkov, neposredno opazovanje žilnih struktur, kot je v pljučih in težka uporaba tlaka poskusa, kot tudi ultrazvočno testiranje za dekompresijo živali in človeka so povzročile številne raziskovalce sklepati, da so kapilare in venules doma do prvega pojava plina mehurček. V takem primeru mehurčki pojav arterijske plina povezana z odprtjem arteriovenskih spojev, intrakardialno zaradi blokade plinskih mehurčkov pljučnih kapilar lumen in poveča tlak v desnem srcu. Ta rezultat je bila določena pri ljudeh z uporabo ultrazvočne naprave za dvodimenzionalni prostorsko sliko [Lieppe et al., 1977], ki ga računalnik neposredno omogočeno «vizualiziramo" širjenja plinskih mehurčkov v potapljač izpostavljeni dekompresijo.

ta metoda potrjena prejetih podatkov prek naprave Doppler, in pustimo, da se proizvaja neprekinjeno video gibanje plinskega mehurčka v osrednjih struktur kardiovaskularnega sistema. Nadaljnje raziskave so usmerjene v izboljšanje teh metod, ki naj bi omogočili, da natančno določi število krožečih plinskih mehurčkov in izračun vrednosti njihove distribucije pri živalih in ljudeh, ko potapljanje [von Rdmm, Vann, 1979].

Predpostavka P. Burt da embolija arterijska plinska pride med dekompresijo plinskih mehurčkov, ki izhajajo iz proizvodnje cirkulacijskega sistema zamašen ožilni pljuč, očitno izkazalo vsaj subletalnim dekompresijski napako. Raziskovalci so usmerjena prizadevanja za preiskavo vzrokov, ki vodijo do te proizvodnje plinskih mehurčkov [Hills, Butler, 1980]. Možno je, da se pri simulaciji živalskih bolezni v območju za morebitno dekompresije usodne, čemur sledi kritično kršitve minutnega volumna zaradi masivnega vensko zraka embolije, intraarterialno, in intracelularno tvorbe plinskih mehurčkov zgolj odraža nesposobnost pomanjkljive obtoka zagotoviti stalno izločanje plina. Ta simulacija vam omogoča, da razišče meje patofizioloških motenj, vendar se zdi, da je manj primerna za razlago prvih manifestacij dekompresijske bolezni.