Vzbujanje miokarda. Kontraktilnost miokarda. Konjugacija miokardni vzbujanja in krčenje.

Video: Stick doyan / PFA

Iniciator miokardnega krčenja, kot v skeletnih mišic, se akcijski potencial razmnožene po površini membrane kardiomiocitne. Površina membrana invagination tvori z miokardnim vlaken, tako imenovani prečne tubuli (T-sistem), Ki mejijo vzdolžne cevi (cisterne) Sarkoplazemskega retikuluma-Coolum da medceličnega kalcija rezervoar (sl. 9.10). Miokardni sarkoplazemskega retikulum izražen v manjši meri kot v skeletnih mišicah. Pogosto se prečno T-cev ne mejijo dveh vzdolžnih kanalov, in ena (sistem diads, triad in ne, kot v skeletnih mišic). Domneva se, da je akcijski potencial razširi na površino membrane vzdolž kardiomiocidni T-cevkah v notranjosti vlaken in povzroča depolarizacija rezervoarja sarkoplazemskega retikuluma, povzroči sproščanje kalcijevih ionov iz rezervoarja.

Video: Vzbujalni Tipične kardiomiociti. normalno fiziologijo

Naslednji korak elektromehanske sklopke To je premik kalcijevih ionov k kontraktilnih protofibrilov. Kontrakcije sistem srca zastopane kontraktilne beljakovine - aktina in miozin, in modulatory proteini - tropomiozin in troponina. Miozin molekule tvorijo debele filamentov iz sarcomere, molekula aktinaA-Slim nit. V stanju diastolični tanke aktina filamenta sestoji iz svojih koncev v vrzeli med debele in krajše miozitis nove niti. Na debele miozin filamentov razporejen prečnih mostov vsebujejo ATP in aktinske filamente - modulatory proteinov - tropomiozin in troponin. Ti proteini se tvori enoten kompleks, ki blokira aktivnih območij, aktin, miozin oblikovan za vezanje in stimulira njeno aktivnosti ATPaze.

zmanjšanje vlakna infarkt Začne se z vezavo troponin sprosti iz sarkoplazemskega retikulum kalcijevega mezhfibrillyarnoe v vesolju. vezavo kalcija povzroči konformacijske spremembe troponina-tropomiozi nov kompleks. Kot rezultat, so aktivni strani odpre in interakcija aktinskih in miozin vlaken. Tako je miozinska ATPaze aktivnost stimulira mostove nastopi ATP razgradi in sproščajo energijo uporabimo, da drsi filamentov relativno drug na drugega, kar vodi k zmanjšanju miofibrile. V odsotnosti kalcijevih ionov preprečuje nastajanje troponina actomyosin zahtevnem in povečano aktivnost miozin ATPaze. Morfološke in funkcionalne lastnosti miokarda kažejo tesno povezavo med znotrajceličnih trgovinah kalcija in znotrajcelično okolje. Ker trgovinah kalcija v znotrajceličnih trgovinah majhna, zelo pomembno je vnos kalcija v celico v generacijo akcijskega potenciala (glej. Sl. 9.10). Akcijski potencial in krčenje srčne mišice ob istem času. vnos kalcija iz zunanjega okolja v celici ustvarja pogoje za ureditev miokardnega krčenja sile. Večino kalcija vstopu v celico, očitno, dodaja rezerv v rezervoarjih SARKO-retikulum, ki omogoča naknadno zmanjšanje.

odstranitev kalcija prostora vodi v celično odpenjanjem postopki za vzbujanje in miokardnem krčenje. Akcijski potenciali so zabeležili hkrati skoraj nespremenjeni, vendar pride do krčenja srčne mišice. Snovi, ki zavirajo vstop kalcija v času akcijskega potenciala generacije povzroči podoben učinek. Snovi, ki zavirajo kalcija tok, zmanjša trajanje faze planote stavbe in zmanjšanje miokardni sposobnost sklepanja pogodb. S povečanjem vsebnosti kalcija v zunajcelični mediju, in kadar ga dajemo sredstva za izboljšanje te ionske vhodom v celico, povečuje trdnost srčnih krčenj. Tako akcijski potencial igra vlogo sprožilca, ki povzroča sproščanje kalcija iz rezervoarjev sarkoplaz-sko retikulum ureja srčne mišice in napolni zaloge kalcija v znotrajceličnih trgovinah.