Funkcija endokrinih človeških in kliničnimi znaki, pri njenih kršitvah

Spreminjanje funkcijo hipotalamus-hipofiza sistema se lahko razvije v tako navzgor in navzdol funkcijo.

Hipotalamus-hipofiza regija šteje kot en sam sistem. Hipofize je predstavila dva mešičke - prednje (PDH) in zadaj (ZDG). Informacije o jedrski varnosti na prvem mestu v hipotalamusu, nato pa - v hipofize. Po prejemu signala, proizvedenega v hipotalamus regiji nevrohormona ki na posebnem portalu plovila vstopijo v PDG. Posteriorni klin hipofiznih lokalizirani aksonov. Te aksoni služijo kot kraj nastanka dveh hormonov, ki uravnavajo presnovo vode in je odgovoren za dojenje mleko in krčenje maternice.

PDG povzročajo poškodbe, ki nastanejo v hipopituitarizmom - zmanjšanje njenih funkcij - so tumorske infarkta ali ishemično nekrozo (tromboza ali anevrizmične plovila notranje karotidne arterijske bolezni), vnetna proces. Poraz PDH zniža sproščanje koli ali vseh (panhypopituitarism) hormonov. Predvsem prizadeta izločanje gonadotropinov in thyrotropin (TSH) in kortikotropin (ACTH) hormon.

Pomanjkanje rastnega hormona pri odraslih običajno ni očitna, in otroci, ki ga spremlja razvoj dwarfism. pomanjkljivost TTG vodi do zmanjšanja delovanja ščitnice (ščitnice), ki jo spremljajo pojav hipotiroidizma. Pomanjkanje ACTH vodi do zmanjšanja nadledvične žleze, ki se kaže pojav nemotiviruemoy slabost, hipotenzija, zmanjšano odpornost proti okužbam in stres. Kože (predvsem nastavki), hkrati pa dobi umazano rjave barve (Addisonova bolezen). Sindrom Skien, PDG zaradi nekroze, ki se razvije v hipovolemijo in puerperalne šok, da je pomanjkanje laktacije pojavi nemotiviruemaya slabost. posterior hipofize poraz vodi do motenj proizvodnje ADH, ki povzroča diabetes insipidus razvija. To se izraža s pojavljanjem poliurija (10-15 litrov / dan).

Hyperpituitarism - zvišanje funkcije PDH - spremlja povečano izločanje hormonov in, oziroma, funkcijske aktivacije perifernih endokrinih organov. V redkih primerih, prekomerna rastnega hormona se razvije v otroštvu, ko se ni zaprta epifiznih območij rasti, kar vodi do hitrejše rasti. Ti otroci imajo zelo visoko rast, medtem ko se njihovo telo in mišice sorazmerno razvite. To je tako imenovana hipofiza gigantizem. Vendar pa se v takih primerih je pogosto označena z zapoznele pubertete ali hipogonadotropen hipogonadizem. To povzroča eunuchoid telesno konstitucijo. Prišlo je do grobosti obrazne poteze, močno povečanje v dlani in stopal v širino. Hkrati je pokazala povečanje spodnje čeljusti. To izbokline (prognathism), kar je še posebej opazno, če primerjamo fotografij, posnetih pred 1-2 leti. Ta bolezen imenovano akromegalija.

Bolniki običajno ugotovi sod prsih, velikost srca in notranjih organov so prav tako povečuje.

Pri moških in zunaj doječe matere je redek pojav giperprolaktemii in galaktoreja. To je posledica adenoma CDP (povečane proizvodnje prolaktina), čeprav lahko pri jemanju nekaterih zdravil (metildofy in opiati) pride tudi.

Adrenokortikalni hypofunction (HCN) je lahko primarno ali je posledica zmanjšane funkcije PDH. Menijo, da je skoraj 70% HCN zaradi primarnega idiopatska nadledvične atrofija, verjetno zato, ker nekatere avtoimunske procese. V drugih primerih pa so vnetne (pogosto TB) procesi.

Skorje nadledvične žleze je mesto nastanek nekaterih hormonov. Ti hormoni povečujejo izločanje Na in K (v manjši meri), medtem ko je pomanjkanje kortizola vodi do znižanja krvnega tlaka. Pogosto je bilo ugotovljeno, temnenje kože. Ta vzorec je tipičen za Addisonovo bolezen. Ko hyperfunction nadledvične prekomerna enega ali več hormonov nadledvične žleze vodi k razvoju določenih simptomov. Tako, ko je prekomerna kortikosteroidov (kortizol) opazili povečanje teže, razvoj temno modre pasov na stegna (strije) in povišan krvni tlak. Hkrati ženske razvijejo amenorejo, povečanje klitorisa, pojavijo Virilization simptomi. Nazadnje videli v razvoju nadledvične hirzutizem (rast las moške vrste) in so odvisne od krepitve androgena proizvodnje. Krepitev proizvodnja aldosteron spremlja razvoj simptomov hiperaldosteronizem.

Spremljanje ščitničnih hormonov dela se izvaja tudi PDG. Jodid, nadaljuje s hrano in vodo koncentrati v ščitnici, kjer pod vplivom peroksidazo pretvorimo jod, ki je v vrsti reakcij pretvorimo v tiroksina (tetrayodtiroksin T₄) In triyodtiroksin (T₃). 80% teh hormonov veže na protein - tiroksina vezalnega globulina in okoli 20% vezana na tiroksina vezave prealbumin in albumina in le 0,05% T₄ in 0,05% T3 ostati kroži v prostem stanju.

Vse faze oblikovanja in nadaljnji obstoj T₃ in T₄ pod nadzorom CDP, ki proizvaja TSH. Visoka raven prostega T₃ in T₄ v krvi zavira tvorbo TSH. dokazati tudi obstoj gonadotropin sproščujočega hormona, ki vpliva na nastajanje TSH. Ta hormon je veriga treh aminokislin, ki so proizvedeni v hipotalamusu, kjer jih portal sistem prejme s PDH kjer tireotrofnymi vežejo celice, ki inducirajo izločanje TSH.

Video: Simptomi motnje endokrinega sistema