Poraz organov vida na cerebrovaskularno patologijo

Po anatomskih študij S.S. Hayreh (1954, 1957), GD. Zarubeya (1966), se dotok krvi izvedena iz vidnega živca vaskularni sistem pleksusi sistema pial (periferni sistem) in osrednji mrežnične arterije - CAC (centralni živčni sistem).
dotok krvi v oko, kot tudi celotna možganov, izvedemo veje aortnega loka: innominate arterijo (ali brachiocephalic trup) in desni skupne karotidne arterije in levi subklaviji.
Notranja arterije karotidne pred vstopom v lobanjsko votlino se nahaja v vratu in po vsem vratne hrbtenice ne daje eno vejo. V votlini lobanje prehaja v kavernozni sinus (sinusni cavernosus). Ta del notranje karotidne arterije je znan kot kavernozni. Vstopa iz kavernozni sinus, pošlje svoj prvi večji vejo - orbitalna arterije (a ophthalmica.), Ki skupaj z optičnega živca vstopi v oko vtičnice votlino, ki razpade v končne veje. Veje očesne arterijo anastomose s povprečnim Dural arterijo - vejo zunanje karotidne arterije.
Tako je povezava Umivalnik, notranje in zunanje karotidne arterije.
Po praznjenjem Očesna arterije notranje karotidne arterije, ki leži bočno na chiasma, daje dokaj tanko vejo - posterior sporoča arterije (a communicans posterior.) In nato razdeljen na dva terminalnih vej: srednji možganski (a. Cerebri anteriorno) ter anteriorni cerebralne arterije (a . cerebri anterior). Anterior cerebralnih arterij na obeh straneh sta med seboj povezana anteriorno komuniciranje arterijo. Ta plovila predstavljajo sprednji del kroga Willis. Zadnji del je oblikovan plovilom vertebrobasilar sistem. Vertebral arterija izvira iz subklaviji arterije, dvigne navzgor, ki se nahajajo v odprtine prečnih procesov vratnih vretenc. Kot vstopi lobanjsko votlino skozi foramen magnum, leži na klančini pod sredice, ki je usmerjena na središčnico in združi s vretenc arterije na drugi strani v brez para glavne arterije (a. Basilaris). Glavna arterija teče ob srednji črti pons in je razdeljen na pari posteriorni cerebralne arterije - terminalnih vej vertebrobasilar sistema. Posterior cerebralne arterije preko zadnje vezni arterij na prišitih z notranjo karotidno arterijo, dokončanje krog Willis.
Tako zaradi krog Willis kombinirani bazeni notranjo vratno arterijo in vertebrobasilar sistem.
Notranji karotidno arterijo oskrbuje korteks možganskih polobel (razen temenske klina), zrkel, optičnih živcev in osrednjem delu vidnega dela analizatorja.
Willis krog ali poligon za Willis, ki združuje karotidne in vertebrobasilar sistem igra ključno vlogo v zavarovanje ali izpolnitvi obtoku. Popolna zapora notranjega karotidne arterije v vratu lahko asimptomatski, saj bo pretok kri skozi krog Willis. V tem primeru ima ključno vlogo oftalmologiji arterijo - kot veje notranje karotidne arterije z bogato anastomozo z zunanje karotidne arterije.

Etiologija in patogeneza žilnih bolezni vidnega živca

Glavni razlogi, ki povzročajo žilno lezije optičnega živca in celotne možgane so ateroskleroza, hipertenzija in hipotenzija, vaskularna distonija, nespecifična aortoarteriit, temporalni arteritis, periartropatije nodozni, diabetesa.
Med dejavniki, ki prispevajo k razvoju motenj obtočil, so pomembni diskopatije vratnega dela hrbtenice, in zlasti bolečina v križu. Če je ta nastavljen kot povsem mehanska faktor - stiskali ladijske osteofiti, njihov premik v hrbtenični kanal, - in neuroreflex mehanizem povezan s stimulacijo vratnih simpatičnega pleteža.
Glavni etiološki dejavnik je ateroskleroza. Aterosklerotične žilne stene razlikuje od majhnih sprememb (npr lipoidoza) do ateromatozne plaki razpada. Aterosklerotične spremembe razvijejo sprva na nekaterih področjih arterij, najbolj pogosto lokalizirana na področju ust, razvejane žilne zavojev, postopoma zajame vse nove lokacije za. Kot rezultat, tvorba trombusa je postopno zapiranje svetlino hranjenja vidnega živca, pojavil atrofije lezije, ki kasneje nadomestili brazgotine, živčni atrofija tkiva. Torej razvoj žilno stenoza, hranjenje vidnega živca. Po mnenju mnogih strokovnjakov, so najpomembnejši konstriktivnim procesi v orbitalne in posteriorni ciliarnih arterijah.

Ishemična optična neyrooptikopatiya

Najbolj sprejemljiv in najbolj trenutno sprejeti je izraz "ishemične nevropatije" ali "anteriorne ishemične nevropatije" ker poudarja ne opredeljuje naravo vnetne bolezni, vaskularne lezije najbolj tipično vidnega živca.
Glede na to, kakšne ladje udaril - arterijska ali venska, označene dve obliki žilne lezije vidnega živca: arterijski in venski. Vsaka od teh oblik je akutna ali kronična.
Klinični akutnih motenj obtočil v arterijskem sistemu vidnega živca označen nenadno zmanjšanje ostrine vida in pojavom napak v vidnem polju. Proces običajno enostranska, ampak včasih se zgodi, in dvostranski bolezen.
Ponavadi te spremembe pojavijo pri starejših ljudeh, ki trpijo zaradi nekaterih bolezni. Zgodovina teh bolnikov mogoče identificirati cerebrovaskularne krize, kapi, srčnega infarkta.

} {Modul direkt4

Bolezen se najpogosteje razvije v ozadju? poslabšanje splošnega zdravstvenega stanja, visok krvni tlak, okrepi glavobol, vendar lahko pride brez "predhodnih sestavin" zadovoljivo stanje pacienta. Neposredna spodbuda za bolezen pa je lahko pomemben fizični ali čustveni stres, anksioznost, stres. Včasih za nekaj dni ali tednov, preden se zgodi, vztrajen upad vida, bolniki opazili fotopsijo videz in kratkoročno poslabšanje vida funkcij v obliki "rosenje", ki hitro prehaja. Tako da se lahko večkrat ponovi, nato pa pride vztrajno zmanjšanje vida, ki je pogosto najdemo v zjutraj, takoj po prebuja.
Ostrina vida se takoj zmanjša na dve decimalni mesti natančno, včasih je skupno slepota. Toda v nekaterih primerih lahko ostrina vida ostati v desetino. Povrnitev vida je počasnejše kot pri vnetnih procesih, in je le redko v celoti.
Najbolj pogosta je izguba določenega dela vidnega polja. Najpogostejše napake pojavljajo v spodnji polovici vidnega polja, in v kombinaciji s prihodom centralnih in paracentral goveda.
Koncentrični zoženje vidnega polja pri visoki ostrine ustreza fungicidne pial plovila. To je zaradi velikega števila anastomozah v arterijski omrežju pia mater, ki določa ohranjanje centralnega vida.
Spremembe očesno so različni, vendar je najbolj tipična bledo ishemična edem. Fundus označena bledica, otekanje, poveča velikost optičnega diska, njegov pomen v steklenih meja telo stushevannost, zoženje krvnih žil, povezano krvavitev. Obstajajo tudi spremembe značilne za hipertenzijo, aterosklerozo. Pri nekaterih bolnikih, ki se zgodaj v fundusa bolezni ne spremeni, nato pa (običajno 6-8 tednov), se zdi, beljenje disk. Ti primeri so poklicala nazaj ishemično neyrooptikopatiey.
V vseh primerih žilne bolezni vidnega živca atrofije konča njegova, ki se zelo hitro razvija - v OD rok za dva tedna. Hiter razvoj atrofije je značilno za to vrsto patologije.
Diferencialna diagnoza anteriorna ishemična neyrooptikopatii preživeti s kongestivnim optičnega diska in optični nevritis. Po drugi strani pa je zadnji ishemična neyrooptikopatiyu razlikovati z optični nevritis, vesoljskih zaseda lezij v orbito in možganov.
Motnje venske obtoku vidnega živca pogosto imenujemo vaskularne papillita (papilloflebit) ali optičnih vaskulitis disk.
Bolezen se razvija mlade ulicah, ne da bi sočasno žilne patologije. Pogosto razvoj bolezni se pojavi po akutnih respiratornih bolezni ali kronične tonzilitis. Postopek je običajno enostranski, vendar pa lahko pride do drugega očesa po 1-3 letih.
Klinična slika v vensko obtočil motnjo v vidni živec, v določeni meri spominja na osrednjo mrežnice venske tromboze.
Ostrina vida se zmanjša desetin - do svetlo percepcije. In v prvih dneh bolezni je mogoče zmanjšati zamegljen vid, in nekaj dni kasneje pride bolj izrazito zmanjšanje vida. Predhodniki bolezni so lahko kratke epizode zamegljen vid in videz fotopsijo.
Na področju pogledu je značilno centralnih in paracentral govedu. Napake se lahko pojavijo v spodnji polovici vidnega polja koncentričnih njegovo omejitev.
Ophthalmoscopically ONH hiperemika in otech, so njene meje ni določena zaradi peripapillary izrazit edem mrežnice. Disk in okoli mrežnice krvavitve so razporejeni po različnih oblik in velikosti. V različnih delih fundusa očesa se lahko določi po posameznih shtrihoobraznye zaobljeni ali krvavitve. V nekaterih primerih obstajajo izrazite hemoragične sprememb - obsežne mrežnice krvavitve in preretinal, tudi v osrednjem območju. V tem primeru, pa je opazno zmanjšanje vidne ostrine. Dunaj zapleten, zmerno razširili, po žilah se nahajajo eksudativne "sklopko". Žile so normalne velikosti ali zmanjšal. Pri 1/3 bolnikov razvijajo odvajanje racemosa edem v makule regiji, katerega izid je nastala "lik zvezde."
Biomicroscopy steklastega opazili različnih stopenj celične eksudat.
V akutni fazi bolezni med PAH v arterijski fazi lezij v arterijah se ne pojavlja v kapilari diska optičnih močno razširjeno definirano številne microaneurysms. Tipična arteriovenoznem faza zamuda 3-5 sekund, medtem ko je dramatično vidne žile z mikro- in makroanevrizmaticheskimi spremembami stene. Tukaj propotevanie fluorescein skozi žilne stene žil, kar vodi do obarvanja perivaskularno retinala. V pozni fazi opazovanem dolgotrajno giperflyuorestsentsiya razširjeni optičnega diska in mrežnice perivaskularni. V poškodb makule območje, opredeljeno racemosa angiografskih znakov edema.
Po 6-8 mesecih pride postopno regresijo simptomov. V fundusa lahko generiramo opto-ciliarni spojev vzdolž vene ostanejo beli "spajanje" v makule območju opazili porazdelitev pigmenta in ploščatih diskontinuitet vidne mrežnice obodno microaneurysms enoto.
Diferencialna diagnoza preživeti s kongestivno optičnega diska, tromboza CRV, optični nevritis in idiopatsko nevropatijo.

Motnje vida na stenozo procesov v velikih plovil, glave in vratu

Zožitvijo karotidnih arterij najpogosteje prizadete žile mrežnice, obstrukcija razvija CAC.
Najpogosteje karotidno okluzija razvija optični prečni piramidnih ali ophthalmo-hemiparetic sindrom: poslabšanje vida ali slepoto v okluziji stran hemipareze arterije in na nasprotni strani. To je zelo značilno za obdobja prehodnih motenj s kontaktnimi motnjami.
Ena zelo pogosti očesni manifestacija zožitvijo notranje karotidne arterije je "atrijska skotom". Prehodne slepote, ali atrijska skotom, zajame celotno vidno polje ali enega izmed njegovih sektorjev in v povprečju traja od nekaj sekund do 5 minut. Pojav te težave očitno povezan z krč plovil distalnih na mesto tromboze.
Posledica kroničnega obtočnega insuficience pri krožnem ishemija arterij in oči, lahko sekundarna neovaskularni glavkom.
Za diagnostične postopke stenotično karotidne arterije so pomembni Dopplerjev ultrazvočni in karotidno angiografijo.
Zamegljen vid na vertebrobasilar insuficience ima svoje značilnosti.
V patogenezi cirkulatornih motenj pri vertebrobasilar bazenom poleg običajnih razlogov, da ima pomembno vlogo materničnega vratu osteohondroza, ki zagotavlja žilno mehansko in refleksno učinek. V kliniki je skupek simptomov, ki se pojavljajo v lezij možganskega debla (motnje koordinacije, omotica, bruhanje, dvojni vid, nistagmus, itd), z motnjami vida, ki so pogosto znanilci nevroloških bolezni.
Z motnje vida vključujejo photopsias, "zamegljen vid", zameglitev slik, ki so izboljšane z nenadno spremembo položaja telesa. Pogosto in pomemben simptom te bolezni - istoimenski hemianopsija videzu, ki je lahko prehodna in stabilna, absolutno in relativno, popoln ali nepopoln.
Enakozvočne hemianopsija izhaja iz bolezni posteriorni cerebralne arterije (končna veja bazilarne arterije) dovaja optični trakt. S porazom na desni posteriorne možganske arterije nastane levostranska hemianopsija, s porazom na levi strani - enostransko. V tem primeru je ostrina vida se navadno ne zmanjša. Spremembe očesno so pogosto odsotni. Motor in senzorične motnje se lahko izrazijo rahlo, hemianopsija in pogosto edini, in kardinal simptom.
Pri obeh nasprotnih okluzija posterior cerebralne arterije oblikovana tako zaprte grede mehčanje temenske mešičke pojavlja enostransko istoimenski hemianopsija, kar vodi v dvostransko slepoto.
Diagnoza je olajšano, če je bolezen spremlja gibanje oči in motnje zenice, diplopijo, nistagmus, avtonomnem motnje itd

Video: Zdravljenje vaskularno distonijo