Sistem endokrinih zarodka

Nekatere od hormonskih sprememb v telesu ženske, je v veliki meri posledica delovanja endokrinih žlez pri plodu, predvsem nadledvične žleze. Tako, brez opisi endokrinega sistema zarodka razprave endokrinologijo nosečnosti bi bila nepopolna.

Hipotalamus in hipofize

Gipotalamogipofizarnaya sistem in njegove žile se dokončno oblikuje na koncu I - v začetku II trimesečju. Tudi takrat, v hipotalamusu najdemo kateholaminov liberiny in statine, in v sprednjem, srednjem in posteriorne režnja hipofize - celoten sklop hormonov. Očitno je hipofize pridobi sposobnosti za proizvodnjo hormonov, preden se ugotovi, popolno komunikacijo s hipotalamusa, saj najdemo hormoni v kulturi hipofiznih celic zarodka, sprejete tudi v zgodnjih fazah nosečnosti. Ko anencefalija hipofiza izloča tudi hormone, čeprav v manjših količinah.

Dinamika izločanje različnih hipofiznih hormonov na razvoj zarodka ni enaka. serumske koncentracije gonadotropinov (LH in FSH) vrha do 20. tednu razvoja zarodka in občutno zmanjšali čas dostave. Vsebnost LH v serumu praktično neodvisen od spola zarodka, ker vsebnost FSH v ženskih zarodkov sredi nosečnosti večja. raven TSH v serumu ostala nizka do 20. tedna razvoja ploda, doseže maksimum pri 24-25 tednih, in potem nekaj kapljic. Gibanje ravni rastnega hormona podobnimi TTG (maksimalne koncentracije - v II trimesečju). Koncentracija prolaktina v serumu fetalnega ostaja nizka do konca II trimesečju, nato pa stalno povečuje do dostave. Podatki o vsebini v serumu fetusa pro-opiomelanokortina derivatov skoraj brezbarvna. Ugotovljeno je bilo, da visoko raven ACTH v II trimesečju, nato pa se verjetno zmanjšala, vendar je ta potrditev ni prejeta. Gibanje endorfinov in -lipotropina -MSG (ki očitno vsebuje fetalnega hipofize deacetilirali obliki) v fetalne krvi znana.

spolne žleze

plodov moda začeli razlikovati od 6-7 tednov razvoj ploda. Na 10. tednu, so začeli Steroidogeneza, hitrost, ki doseže največ 15-16 tednov, nato pa nenadoma pade na 20-25 tednov. V obdobju intenzivnih ravni Steroidogeneza gonadotropinov so nizke. Verjetno stimulira sintezo steroidnih hormonov hCG, katerega koncentracija v serumu fetalni v tem trenutku je dovolj visoka. V zgodnjih razvojnih testisov ploda vsebujejo veliko število receptorjev za hCG. To je bilo, da hCG poveča proizvodnjo in vitro steroidov. Vrh izločanje testosterona in vivo sovpada z vrhom na vsebnost receptorja v tkivu mod hCG, LDL vezave in sinteze holesterola. Prehodno povečanje proizvodnje gonadotropin sproščujočega hormona v hipofizi zarodka pri 15 do 20 tednih razvoja plodu, ki lahko prispevajo k vzdrževanju delovanja spolnih žlez v tem obdobju. Gonadotropnih hormonov so potrebne za pravilno delovanje mod in diferenciacijo spola zarodka - je izkazalo, na primer, je dejstvo, da plodov anencefalija pogosto zmanjša število Leydigovih celic hipoplazije in kriptohidizem možna zunanje genitalije. Oblikovanje moški fenotipske spola v zgodnjih fazah razvoja ploda določanje Anti-Müllerian hormon, ki spodbuja njihov ponovni razvoj, testosteron, stimulira diferenciacijo Wolffian kanala, in dihidrotestosteron, ki je odgovorna za razvoj zunanjih genitalij.

plodov jajčniki začeli razlikovati od 7-8 tednov razvoj ploda. V I-II trimesečju začnejo sinteze steroidnih hormonov, vendar se zdi, da ne igrajo nobene vloge pri spolni diferenciaciji tip ženske ti hormoni. V odsotnosti testosterona Wolffian vodi izrodi sebe in Mullerian vodov in zunanjih spolovil se lahko razvije tudi s agenesis od spolnih žlez.

ščitnice

Ščitnični hormoni, TTG komaj prehaja skozi placento, zato ščitnice zarodek razvija in deluje neodvisno od matere. Na 10-12 tednih brejosti čas ščitnice postane histološko opazni nabira radioaktivnega joda in sintetizirati yodtironiny- thyroliberine proizvedeno v hipotalamusu in hipofizi - TTG. 18-20 th teden vnutriutrovnogo TSH in ščitničnih hormonov izločajo malo, nato pa na 28-30 th teden, sekrecije TTF znatno poveča, verjetno zaradi povečane proizvodnje, tiroliberin in poveča občutljivost thyritropic celic tega hormona. sinteza Amplification se začne v času T4 je približno 20 tednov pred rojstvom in se nadaljuje kljub rahlemu znižanju ravni TSH v času 30-40 tednov. T3 je praktično ni nastala šele v zadnjih tednih intrauterino razvoja. Jetra se presnavlja s T4 povratne T3, torej v II in III trimesečje zgodnjih povratnih ravni T3 v krvi plodu je precej visoka. V zadnjih 10 tednih povratne zmanjšanje ravni T3 in ravni T3 - rasti. To je verjetno posledica vpliva glukokortikoidov na jetrnih encimov, ki nosijo metabolizem ščitničnih hormonov. Kmalu po rojstvu zarodka v krvi močno poveča TSH, T4 in T3.

nadledvične žleze

Od vseh endokrinih fetalnih nadledvične žleze študiral najboljše. Pri razvoju ploda so nadledvične žleze vključeni v sintezo estrogena. Ugotovljeno je bilo, da nadledvične žleze igrajo pomembno vlogo pri nastanku dela, vsaj pri ovcah. Nadledvične žleze človeškega zarodka nesorazmerno velika. Ploda območje ob koncu nosečnosti je 80% skorje nadledvične žleze, in atrofijo kmalu po rojstvu. Dinamika rasti nadledvičnih žlez in izločanje androgenov med razvojem plodu in puberteto je podobna, vendar mehanizme tega pojava ni raziskan.

Video: endokrinega sistema 2. Hipotalamus

Notranji del je sestavljen iz fetalnih eozinofilnih celic. Od zunanji del plodovih celic iz razmerja zametkov citoplazemskim majhna območja, verjetno oblikovali tri cone skorje nadledvične žleze zrele. Območje notranji in zunanji deli fetalni razlikuje ne le histološko, ampak tudi v funkcionalnih lastnostih.

Številne študije organov in celičnih kulturah so pokazale, da cona fetalnega sintetizira enake steroidne hormone, da skorje nadledvične žleze in zrelih. H-hidroksisteroid-dehidrogenaze aktivnost v fetalni nadledvične nizka, morda delno posledica zaviralnega učinka dehidroepiandrosteron estrogenov- sulfotransferase dejavnost, v nasprotju s tem je visoka. Zato je v območju plodu tvorjena predvsem iz 5-sulfatarovannye steroidi (dehidroepiandrosteron sulfata in pregnenolona sulfat) in relativno malo - gluko in mineralokortikoidov. Pomanjkanje G-hidroksisteroid-dehidrogenaze ohranjena pozno v nosečnosti. Zreli skorja tvorjena predvsem iz 4-steroidi (kortizola) in so tvorjeni skoraj 5-steroide. V celični kulturi cona fetalnega oblikovali veliko dehidroepiandrosteron sulfata in dodajanje produktov tega hormona ACTH poveča le neznatno, medtem ko je izločanje kortizola poveča za 3-5 krat. Uvedba ACTH v adrenokortikalne celicah kulture vodi do povečane sinteze tako kortizola in dehidroepiandrosteron sulfata.

In vivo izločanja hormonov nadledvične žleze ploda ureja ACTH. Ko nadledvične žleze anencefalija bistveno zmanjša na velikost, in je njihova sekretorni funkcija oslabljena. Prejemanje glukokortikoidov mati inhibira nastajanje ACTH s hipofize zarodka in steroidogenezo v adrenalni žlezi in za kongenitalno adrenalno hiperplazijo zaradi pomanjkanja 21-hidroksilaze, označen z znatno izboljšanje sintezo 17-gidroksipro gesterona. Z uvedbo ACTH v kulturi fetalnih nadledvične celic po nekaj dneh hormona razlikujejo od tistih, ugotovljenih v začetku, in spremembe v nivojih hormonov v popkovnične krvi, kadar obstajajo visoka stopnja dehidroepiandrosteron sulfata in nizko - kortizola. Morda, in vivo, razen ACTH regulacijo funkcije nadledvične skorje pri plodu dejavniki.

Preučevali smo vpliv hCG, rastnega hormona, laktogena placente, prolaktin, pro-opiomelanokortina in derivati ​​na steroidogenezo v adrenalni žlezi in rast plodu. Trenutno ni prepričljivega dokaza, da so plodu nadledvične žleze nekatere druge peptidni hormoni poleg ACTH. Pri živalskih poskusi so pokazali, da N-terminalnih fragmentov in derivatov proopiomelanokortina fragmentov proopiomelanokortina visoko molekulsko maso, lahko vsebnost podoben ACTH aminokislinsko zaporedje uravnavajo ploda delovanje nadledvičnih žlez, vendar to vprašanje ni popolnoma razumljiva. V plodovih hipofizo peptidov, ki povečujejo izločanje kortizola in dehidroepiandrosteron sulfata niso bili najdeni. Ena ponavlja aminokislinsko sekvenco ACTH, vendar krajši od ene aminokisline, medtem ko so drugi, kot nobena ACTH niti MSG. Fragment proopiomelanokortina vezna polipeptidna veriga, ki vsebuje 18 aminokislin (79 do 96), ne vpliva na izločanje hormonov nadledvične žleze kulturi človeških fetalnih ali odraslih.

Ploda delovanje nadledvičnih žlez, pa tudi vsa tkiva, kjer pride Steroidogeneza, ne samo urediti ACTH in po možnosti druge derivate proopiomelanokortina, ampak verjetno citokinov in rastnih faktorjev. Izkazalo se je, da rastni faktor fibroblastnega in epidermalni rastni faktor stimulira proliferacijo nadledvične celic ploda- enak učinek zaradi katerih bi medij, v katerem naj bi kultura placente celice, verjetno zaradi njih vsebovanimi rastni faktorji. Menijo, da inhibirajo ACTH nadledvične celic v mitozo, temveč preprečuje tudi transformirajočega rastnega faktorja, ki zavira mitoze v celični kulturi.

In vitro so fetalnih nadledvična celice sposobni sintetizirati v zadostnih količinah, da se ohrani steroidogenezo in holesterola tudi brez dodajanja svojih predhodnikov. Hkrati lahko nadledvične celice hitro zajemanje LDL. ACTH ureja obe sinteze holesterola mehanizma. Ko dodamo kulturi LDL steroidogenezo v nadledvičnih celicah ojačeno v večji meri kot dodajanje HDL ali VLDL. V številnih študijah, so bili pridobljeni posredni dokazi pomembno vlogo LDL pri plodu nadledvične steroidogenezo v: ko znižala raven v plodu nadledvične steroidov v krvi LDL, medtem ko je koncentracija HDL in VLDL ostala nespremenjena. Verjetno, LDL holesterol je glavni vir za steroidogenezo v nadledvičnih žlez in vivo. Koncentracija LDL v plazmi plod je odvisna od intenzivnosti nadledvičnih celic absorpcije.

Ploda nadledvične žleze študiral, ne samo v številnih poskusih in vitro, ampak tudi pri primerjavi normalne in zapletene nosečnosti. Pri nekompliciranih nosečnosti pri nivojih popkovnične krvi kortizola in dehidroepiandrosteron sulfata je relativno konstantne pri koncu druge - začetek III trimesečju in v zadnjih 6-10 tednov plodu povečuje dramatično. Kortizol iz krvi fetusa, ki so ustanovljene v svoji nadledvične žleze, in nadledvične žleze pri materi, tako da se oceni funkcijo ploda nadledvične raven kortizola je težko. Dehidroepiandrosteron sulfat, ki je opredeljena v krvi ploda, ki je nastala samo v svojih nadledvičnih žlez in se lahko uporablja za oceno odziva ploda med nosečnostjo. Pri bolnikih s hipertenzijo, nezdružljivost materi in plodu antigenov Rh sistema, sifilis, fetalnih zastoj rasti ravneh dehidroepiandrosteron sulfata v popkovnične krvi zniža. Pogosto je zmanjšanje sinteze estrogena v posteljico ali nadledvično ploda obseg pasu zmanjšanje ploda. Vendar vsebnost kortizola v popkovnične krvi in ​​urinske kortizola in njenih presnovkov v urinu pri teh otrocih še vedno normalno ali povečano, tako kortizola ni lahko znak ploda nadledvične funkcije.

Mehanizmi regulacije steroidogenezo v nadledvične žleze pri plodu, in njihovo rast ni povsem jasen. Ugotovljeno je bilo, da spremembe v izločanja ACTH iz hipofize zarodka (na primer, ko je mati prejema glukokortikoidi), takoj privede do sprememb v nadledvične funkciji, pa o vplivu zapletov nosečnosti na izločanje ACTH je malo znanega. V drugi polovici leta ravni ACTH nosečnosti v zmanjšanem plazmi ploda, ker nadledvične mere povečala in okrepila Steroidogeneza, če različni dejavniki za rast in delovanje nadledvične ploda predstavlja široko polje za prihodnji razvoj znanosti.