Zdravje Enciklopedija, bolezni, zdravila, zdravnik, lekarna, okužba, povzetki, spol, ginekologije, urologije.

IC Nevronet

URL

Perinatalna encefalopatija (PEP)

ES Bondarenko, VP Zykov

Perinatalna hipoksičnih entsefalopatiyayavlyaetsya pogost zaplet in patologija nosečnosti in poroda diagnostsiruetsya unovorozhdennyh do 5% primerov [1]. Perinatalna poškodba možganov sostavlyayutbolee 60% vseh otroštvu živčnega sistema patologijo neposredstvennouchastvuyut pri razvoju bolezni, kot so cerebralna paraliza, epilepsija, minimalno možganske disfunkcije.

dejavniki tveganja

Prepoznati kliničnih znakov perinatalno gipoksiineobhodimo upoštevajo dejavniki tveganja, ki povečajo nagnjenost k njenemu razvoju [8]:

• Mejna starost mater (mlajše od 20 in starejše od 35 let)
• Prezgodnja ločitev placente
• predležeča posteljica
• preeclampsia
• Prezgodaj ali prepozno dostavo
• Obarvanje plodovnico mekonija vode
• Bradikardija, tahikardija, fetalnih utišan toni srca ploda
• dvojčka
• Brezvodni dolg presledek
• diabetes mater
• Vsak materina bolezen med nosečnostjo
• Prejemanje mati potencialno nevarno za priprave plod

Med vzroki kršitve prezračevanja in oksigenaciji krvi in ​​osrednji vydelyayutperifericheskuyu hipoksijo. Pri periferni hipoksija prinimaetuchastie patologije dihalnih poti ali alveolarne pretok krvi v osnovi tsentralnoygipoksii je motnja središčne dihanja.

Etiologija hipoksije

Hipoksija vodi do motenj oksidacijskih procesov, razvoj acidoze, zmanjšala energetsko bilanco celice, presežek nevrotransmiter narusheniyumetabolizma glia in nevrone. Acidoza povečuje prepustnost vaskularnega razvoja stenkis medcelično edem in oslabljenih možganske hemodinamika. Pogoji hipoksije moten peroksidacijo lipidov z nakopleniemagressivnyh prostimi radikali, hidroperoksidi, ki imajo destruktivnoedeystvie nevronske membrano. Kršitve cerebralno gemodinamikiishemichesko-hemoragične narave so posledica težkih gipoksiimozga.
V rojstvom glavni etiološki dejavnik gipoksiiyavlyaetsya placente insuficience [2,9]. Trofični nedostatochnostprotekaet z motnjami absorpcijo in presnovo hranil cherezplatsentu, pomanjkanje kisika prevoza in ogljikovega dioksida, ki proyavlyaetsyasindromom ploda zaostajanje v rasti, podhranjenost fetusa, nezrelostyulegkih in površinsko aktivno sredstvo. Zmanjšanje uteroplacental krovotokasluzhit objektiven kazalnik hipoksičnih poškodb možganov [4]. Defitsitsurfaktanta in dihalna anoksije so glavni patogeni faktoramitserebralnoy hipoksija prezgodnja in novorojenčka diabetična materey.V patogenezo pomanjkanja neonatalne surfaktant sekundarni giperinsulinizmploda, ki nastane kot odgovor na mater glikemije. Insulin zavira sintezletsitina - osnovno pomanjkljivost elementa surfaktantni ki prepyatstvuetrazlipaniyu alveole, kar vodi do motenj prezračevanja.
Tako bolezen, nosečnice diabetesa nadomestilo sindrom preprečevanje dyhatelnogodisstress in neonatalna hipoksičnih encefalopatijo [15]. Vneonatalnom obdobje vzrok cerebralne hipoksije in ishemije lahko bytvyrazhenny intrapulmonalny shunt. V patogenezo hipoksične možganov znachitelnuyurol igrajo hipoksični kardiomiopatijo in neonatalno nadpochechnikovayanedostatochnost. Hipoglikemija in pomanjkanje glikogena kakfaktory šteje, da prispevajo k večji ranljivosti možganskega tkiva gipoksiinovorozhdennyh, zlasti prezgodnje dojenčkov z nizko porodno težo.

Morfologija hipoksično encefalopatija

V možganih se običajno absorbira petino kisika vstopni vorganizm. Pri majhnih otrocih delita možgane uporabljati kislorodasostavlyaet skoraj polovico, ki zagotavlja postopke metabolizmaokislitelnyh visoki ravni. Glede na trajanje hipoksije mozgerazvivayutsya spremeni iz lokalnega edema do nekroze z gemorragicheskimpropityvaniem. Številne študije so pokazale, da je razlichnayachuvstvitelnost možganskih struktur za hipoksijo, ki je odvisna od dotoka krvi in ​​osobennosteymetabolizma. Najbolj občutljiv na hipoksijo so zonaZommera hipokampusa ter periventrikularna regijo sosednji krvi mezhduperedney dobava, srednjih in posterior cerebralne arterije. V kombinaciji ishemiivoznikayut hipoksijo in nekrozo v korteksu, talamus, striatumu, mozzhechke.Vydelyayut korakov s morfoloških sprememb hipoksične golovnommozge: korak i - edematozna hemoragičnih, II korak - entsefalny gliozo, IIIstadiya - levkomalacije (nekroza), stopnji IV - levkomalacija krovoizliyaniem.Pervye z akutno hipoksijo sta dve stopnji ozdravljive je vozmozhnostvosstanovleniya metabolizem nevronov in glia, III in IV vodi v korak neobratimoygibeli nevrone. Ko antenatalna hipoksija opazili degeneracije nevronov, glialne proliferacije, fenomen skleroze, cistična votlina polje melkihochagov nekroze.

Klinika hipoksično encefalopatija

Klinična slika hipoksično encefalopatije so tri obdobja -ostry (1. mesec življenja), okrevanje (od 1 meseca do 1 leta, Ay nezrelih nedonošenčkov otroci do 2 let), in rezultati [12].

V fazi resnosti akutnih dodeljena blagi obliki nervnoysistemy lezije odražajo prehodne elektromagnetne motnje gemolikvorodinamiki- tvorita sredneytyazhesti z edematozna spremembami hemoragičnih, glioze, edinichnymileykomalyatsiyami- hudo značilnostjo generalizirane možganskega edema, multiple levkomalacije in krvavitve. Za določitev resnosti ivyrazhennosti cerebrovaskularno uporabljajo rezultat APGAR.
5 prikazan olupljene izoliranih kliničnih sindromov: izboljšanje nevro-reflektornoyvozbudimosti, napada, hipertenzija-hydrocephalic, sindrom depresija, komi. Ponavadi kombinacija več sindromov opazili. Osobennostyuostrogo obdobje je prevlada možganskih motenj brez simptomov vyrazhennyhlokalnyh. V blagih možganskih lezij (APGAR rezultat 6 ali 7 točk) je značilno sindrom povečala nevro-reflektornoyvozbudimosti. Glavni znaki sindroma so spontannoydvigatelnoy krepitev dejavnosti, nemiren površina spanec, raztezek periodaaktivnogo budnosti, težave z uspavanjem, pogosto jočejo nemotivirani, oživljanje prirojene brezpogojna reflekse, mišice distonija, povysheniekolennyh refleksi, tresenje okončin in brado. Prezgodnja sindromnervno refleks nervoze v 94% primerov je klinični prag priznakomponizheniya zasega merodajen dannymielektroentsefalografii (EEG) [12]. Bolniki, ki so, glede na EEG, imeetsyasnizhenie prag epileptičnih napadov, je treba upoštevati sindrom posudorozhnomu ogroženi.

Zmerno da se tvori hipoksičnih encefalopatija (ocenjeni APGAR spremenil rezultat 4- 6) se pojavi hipertenzivna-hydrocephalic sindrom in sindromomugneteniya.

Kajti hipertenzivna-hydrocephalic sindrom značilna po glavi uvelichenierazmerov 1 - 2 cm, v primerjavi z normo (ali obodne grudnoykletki), katerih razkritje sagitalni šivanje večja od 0,5 cm, in povečati vybuhaniebolshogo fontanel. Značilna je brahiotsefalicheskaya obliko glave suvelichennymi frontalna nasip ali dolihotsefalicheskaya - s previsno kzadizatylkom. Graefe opazili simptom, simptom "zahajajoče sonce", Nepostoyannyygorizontalny nistagmus, ezotropija. Pokazala mišično distonije, bolj distalnih okončin v obliki simptoma "zatesnilno noge" in"pete nizov". Večina otrok, še posebej v prvih dneh življenja, ti yavleniyasochetayutsya s paroksizmalno kreteni, spontana refleksno Moro, narusheniemsna simptom Harlequin, splošne in lokalne cianoza. sindrom Razvitiegipertenzionno-hydrocephalic 3-5 vsakdanjem življenju lahko yavlyatsyapriznakom periventrikularne krvavitev. Hipertenzija-gidrotsefalnyysindrom lahko izoliramo, ampak pogosto povezane s sindromom sindroma zatiranje ilikomatoznym. sindrom depresija kaže letargija, fizični neaktivnosti, zmanjšano spontano aktivnost, splošno mišično hipotonijo, hyporeflexia, inhibicijske novorojene refleksi zmanjša reflekse glotaniya.Nablyudayutsya sesanju in lokalni simptomi kot divergentne in konvergentne strabizem, nistagmus, asimetrije in povešanje čeljusti, asimetrija mimicheskoymuskulatury, bulbarna in pseudobulbar simptomi. harakterizuettechenie akutni hipoksičnih encefalopatija obdobje in ob koncu prvega mesyatsazhizni navadno izgine. V akutni fazi sindroma zatiranju lahko yavlyatsyapredvestnikom razvoja možganskega edema in sindrom koma.

Komi sindrom je manifestacija resnega stanja novorojenčka, APGAR poshkale ocenjena 1 - 4 točke. Klinična slika kaže vyrazhennayavyalost, slabost, mišična hipotonija do atonia, prirojene reflekse nezaznavne, učenci pogodbo, reakcijo na svetlobo majhen ali neobstoječa. Netreaktsii na boleče dražljaje, "kopanje" gibanje oči, horizontalno in vertikalno nistagmus, tetive refleksi so depresivni. Dyhaniearitmichnoe s pogostim apneje, bradikardijo, srčni zvoki motne aritmiji pulza, krvni tlak je nizek. Zasegi in krči se lahko pojavijo pri preobladaniemtonicheskogo komponento. Heavy država ohrani 10 - 15 dni otsutstvuyutrefleksy sesanju in požiranju. Pojav akutne hidrocefalus svybuhaniem in napetosti v veliki Fontanelle, je odmik lobanjske šivanje, nastavek za zrkel, hitra rast glave kaže vnutricherepnomkrovoizliyanii.

Zvijati sindroma akutnega obdobju, običajno v kombinaciji z sindromomugneteniya ali komi. To se pojavi kot posledica hipoksične možganskega edema, hipoglikemije, gipomagnemii ali intrakranialna krvavitev. Kaže prve dni življenja tonično-kloničnih in tonik krči. Skupaj z etimnablyudayutsya lokalnimi klonični napadi ali gemikonvulsii. Sudorozhnyepripadki novorojenčkov razlikujejo jedrnatosti, nenadno in pomanjkanje vzorcev ponavljanja glede na stanje ilibodrstvovaniya spanja, hranjenja režima in drugih dejavnikov. Epileptični napadi se pojavljajo v videmelkoamplitudnogo tresenje, prehodno dihanja, tonik spazmaglaznyh jabolka na vrsto pareza pogleda navzgor, simulacijo simptom "zahajajoče sonce", Nistagmus, avtomatski gibi žvečenje paroksizmi clonus končati, vazomotoričnih odzive. Ti krči v karakterju včasih napominayutspontannye gibanje otroka, zaradi česar je težko diagnosticirati.

Hipoksično obdobje okrevanja entsefaloratii sleduyuschiesindromy obsega: povečanje neuroreflex razdražljivost, hipertenzijo-hydrocephalic, vegetovistseralnyh disfunkcije dvigatelnyhnarusheny, psihomotorična zaostalost, epilepsijo.

Sindrom povečane nevro-refleksna vzdražnosti v vosstanovitelnomperiode ima dve vrsti tečaja. Z ugodno varianto techeniyaotmechaetsya izginotja ali zmanjšanje simptomov povyshennoynervno-refleksni nervoze, v obdobju od 4 - 6 mesecev do 1 leta. Prineblagopriyatnom izvedba, zlasti pri nedonošenčkih lahko razvitsyaepileptichesky sindrom.

sindrom Hipertenzija-hydrocephalic Ima dve variantatecheniya:

1. hipertenzija-hydrocephalic sindrom z ugodnim seveda prikotorom opazili izginotje simptomov hipertenzije zaderzhkegidrotsefalnyh;
2. najslabšem primeru hydrocephalic-hipertenzivna sindrom, vhodyaschiyv simptom cerebralne organskega sindroma.

Rezultati sindroma hipertenzije-hydrocephalic:

1. Rast normalizacija obseg glave do 6 mesecev.
2. Nadomestilo hydrocephalic sindrom v 8 - 12 mesecev.
3. Razvoj hidrocefalusa.

Sindrom vegetativni-visceralno motenj začne proyavlyatsyaposle 1 - 1,5 mesecev življenja v luči povečane živčni refleks razdražljivost igipertenzionno-hydrocephalic sindromom. Klinična slika otmechayutsyaupornye regurgitacije, obstojna podhranjenost, motnje dihanje in apneja, sprememba barve kože, akrozianoz, paroksizmi tahi in bradipnoe, motnje termoregulacije, disfunkcijo gastrointestinalnega trakta, visochnoeoblysenie.

epilepsija To se lahko izrazi v lyubomvozraste (kot nadaljevanje napadov po rojstvu ali v ozadju somaticheskoyinfektsii). Pri novorojenčkih in dojenčkih, ima tako imenovani vozrastnoelitso, t. E. krčevito paroksizmi posnemati motorna zmožnosti, ki jih ima otrok ob njihovem nastanku.
Pri novorojenčkih in grudnyhdetey (zlasti prezgodnjih) je značilno konvulzije mnogoobraziemklinicheskih oblike epileptičnih napadov. Opaženi generalizirani napadi (tonično-kloničnih, kloničnih, tonik), neuspela, fokalna, gemikonvulsivnye polimorfne napadi, enostavne in kompleksne napadih odsotnosti. Po chastotepreobladayut polimorfne oblike epileptičnih napadov. Nedonošenčkih z perinatalnoyentsefalopatiey propulzivnih in impulzivno paroksizmi nevstrechayutsya v izolaciji in je le del polimorfnih napadov. Naibolshuyutrudnost v diagnozi so za prekinitev nosečnosti in bessudorozhnyh formyparoksizmov.
Tam posnemanje nepogojni refleksi na motorju, ki izhajajo videparoksizmalno manifestacij materničnega vratu simetrično tonik refleks snaklonom glavo in tonik napetosti roke in nog- cerviko-tonicheskogoasimmetrichnogo refleks vrtenjem glave proti in razširitev odnoimennoyruki legs- prvo fazo in Moro refleks-odpiranje ročaj. Obstajajo paroksizmi za krč vvide pogleda in nistagmus, imitacija "simptom zahajajočega sonca". Neredkonablyudayutsya napadi pordelost in beljenja kože z usilennympotootdeleniem včasih regurgitacija. Po 3 - 4 mesece življenja, po merepoyavleniya sposobnost, da imajo zdi njegova glava "prikima". "klivki"In 6 - 7mesyatsev - "loki" (Upogib trupa naprej in nazaj).
Takšna osobennostisudorozhnogo sindroma pri nedonošenčkih kot klinicheskihproyavleny polimorfne nestabilnosti z razširjenosti krčev, prisotnost neuspel formpripadkov in odsotnosti kompleksa s simulirano brezpogojno refleksovnovorozhdennyh (prvo fazo Moro refleksa, asimetrična cerviko-tonicheskogorefleksa) so verjetno posledica nezrelih možganskih struktur povečana v mozga.Odnako pogostost napadov, kar je polimorfizma njihovih manifestacij, je treba odpornost proti zdravljenju z antiepileptiki zaščito pred tvorbo grobih organskih oblik možganske poškodbe.
Polimorfizem napadov, njihova odpornost na zdravljenje je napovedna neblagopriyatnympriznakom.

Sindrom motornih motenj Zaznali z pervyhnedel življenja lahko nadaljujete z mišično hipotenzijo ali hipertenzijo. Pripoyavlenii sindrom motornih motenj z mišično hipotonijo otmechaetsyasnizhenie spontane gibalne aktivnosti, inhibiranje kit refleksov ivrozhdennyh pogojena reflekse novorojenčkih. gibalne motnje sindrom smyshechnoy hipotenzija pojavlja v izolaciji ampak tudi v povezavi sgipertenzionno-hydrocephalic sindrom, sindrom povečane nevro-reflektornoyvozbudimosti zniža prag zanje. Negativno sochetaniesindroma gibalne motnje in napadi.
Myshechnoygipertonii rast donošenih otrok, videz osrednjih simptomov dolzhnynastorazhivat Non-predal v smislu razvoja cerebralno paralizo.

psihomotorični razvoj zamude sindrom nachinaetproyavlyatsya 1 - 2 meseca. Struktura sindroma opazili kršitev reduktsiibezuslovnyh prirojenih refleksov. Večina diagnostično vlogo priobretaetsheyno-tonic simetrični in asimetrični reflekse, odloži formirovaniyavypryamitelnyh labirint verige tonik reflekse. Če je sindrom strukturedannogo duševna zaostalost pri otrocih na mesečni vozrastunablyudaetsya dovolj stabilne posnetke kratkovremennoeproslezhivanie za hitro izčrpavanje. Ni odziva na glas matere, sluhovogososredotocheniya. Za 2 - 3 mesecih starosti, ni dovolj ozhivleniepri komunikacija, jok malovyrazitelen, Gulen je odsoten, otroci poiskati istochnikzvuka oči brez obračanja glave so redki, težko ulybka.K povzročil pol leta - aktivno ne zanima igrače in okruzhayuschimipredmetami, dovolj, da se odzove na prisotnost matere, Gulen ineprodolzhitelnoe neaktivni, ravnanje predmetov prijetih, ni aktiven vnimaniya.Esli zaostalost je "tempo"Ona vyhazhivaniinachinaet izginejo na desni strani. Ta skupina otrok v 4 - 5 mesecev, kot je bilo "preskok"To postane bolj aktivna, in duševni razvoj pred motorjem. Poyavlyayutsyaemotsionalnaya reakcija na druge, zanimanje za igrače.
Vozrastnyedvigatelnye funkcije začeli aktivno nadomestilo po 6 - 7 mesecev in, kot pravilo, se zmanjša na 1 - 1,5 let. Prognostično neblagopriyatnadlitelnaya duševna zaostalost.

diagnostika

Študija fundus v akutnem obdobju blage hipoksične entsefalopatiiotkloneny ne izkaže, redko opaziti zmerno hiperemija žile. Prisrednetyazheloy stopnja znamka krčne žile, edem, krvavitve posamezne. Prityazheloy obseg škode na ozadju označenega širitve edem sosudovotmechaetsya stushevannost meje krvavitve optičnega diska. Vdalneyshem ti otroci lahko pokažejo atrofijo bradavičke zritelnyhnervov.
V cerebrospinalni spremembe tekočine zaznati na nalichiivnutricherepnogo krvavitve. V teh primerih, v cerebrospinalni tekočini so sveže ivyschelochnye eritrocitov. Po 7 - 10 dni po rojstvu perenesennogokrovoizliyaniya dokazovanja je prisotnost v cerebrospinalni makrofagih fluid.

Neurosonography - dimenzionalni ultrazvok anatomicheskihstruktur možganov skozi sprednjo Fontanelle - omogoča nastavitev periventrikulyarnoekrovoizliyanie, levkomalacije lezij, povečano sistemsko ventrikularna -ventrikulomegaliyu [5, 10]. Neurosonography omogoča differentsialnuyudiagnostiku z možganskimi deformacij. Simptomi možganskega hipoplazije: uvelicheniesubarahnoidalnyh prostorov, širitev Interhemisferna razpoke, ventriculomegaly, povečanje gostote v parenhima možganov, ne da bi jasno razlikovanje ovoji porentsefaliya. Galoprozentsefaliya - povečanje en prekat, sence povyshenieehoplotnosti iz matičnih struktur možganov, zmanjšanje gostote možganskem parenhimu [7]. V kliničnih neurosonographic primerjav pokazala primerjalno chislaleykomalyatsy in nevrološki izid. Večkratna levkomalacija v oboihpolushariyah odkrili pri bolnikih po neurosonography akutno periodezabolevaniya, v povezavi s sindromom motoričnih motenj in grobo zaderzhkoypsihomotornogo v obdobju okrevanja. Računalniška tomografiyagolovnogo možganov pomaga objektivizirati mozgovoytkani hipoksičnih spremembe strukture malih možganov in možganskega debla, ki pa ni dovolj, če chetkovyyavlyayutsya neurosonography.

Elektroencefalografske študija (EEG) razkriva ochagimedlennovolnovoy aktivnost, zmanjšanje žepov kortikalnih ritmov, ochagiepilepticheskoy aktivnost. Velikega pomena je študija EEG za vydeleniyagruppy tveganje za nastanek krčev in diagnozo klinično "neumna" pristupov.Kosvennym potrditev napadov, pa tudi znak bolnikov ponizheniyaporoga napadi je prisotnost paroksizmalnyhizmeneny EEG. Ponavljajoče se napadi lahko privede do povečane aktivnosti v EEG vyrazhennostiparoksizmalnoy.
Ker biokemične študije v globino kazalnik ostromperiode hipoksičnih motenj je ocena acidozo otsmeshannogo hudo presnovno dekompenzacije. Ko tyazheloygipoksii poveča osmotski tlak krvni plazmi poveča urovenlaktatdegidrogenazy. Laktat dehidrogenazo in druge encime glikolize korelaciji resnost otrok in odražajo resnost akutno hipoksijo periodeperinatalnoy encefalopatije.
Rentgensko slikanje prsnega koša uporabimo dlyadiagnostiki prirojenih atelektaza in vnetne pnevmopatije izmeneniylegkih.

Zdravljenje akutne obdobja

V akutni fazi je treba pravočasno zmanjšanje respiratornogodyhatelnogo sindrom stiske in ustreznim prezračevanjem. Na nedonoshennyhprovoditsya endotrahealni zdravila kolfostserila palmitat 5 ml / kg.Ispolzovanie analogi surfaktanta povzroča znatno regressunevrologicheskih sindromih hipoksične encefalopatije.

1. Popravljanje homeostazo in hipovolemijo: sveže zamrznjene plazme 5 - 10 ml / kg, 10% albumina, 5 - 10 ml / kg, reopoligljukin 7 - 10 ml / kg, gemodez 10 ml / kg.
2. Zmanjšanje vaskularne permeabilnosti: 12,5% etamzilata intramuskularno ilivnutrivenno raztopine, 1% menadiona 0,1 ml / kg.
3. Presnovi in ​​antioksidant terapija: piracetama 50 mg / kg, 10% glukoze 10 ml / kg, i.v. aktovegin, 5% vitamina E, 0,1 ml na dan. Vkachestve antioksidant uporabljen sojinega olja 2 - 3 ml 4 - 6 dni kozhuzhivota [11].
4. Vascular terapija: vinpocetine 1 mg / kg intravensko.
5. Dehidracija terapija: hidrokortizon 3-10 mg / kg, prednizolon 1-2 mg / kg, 25% magnezijevega sulfata, 0.2 ml / kg.
6. Izboljšana presnova srčne mišice tkiva: kokarboksilaza 8 mg / kg, ATP 10 mg / kg.
7. Zdravljenju z antiepileptiki: diazepam 1 mg / kg intramuskularno ali intravenozno, GHB 50 mg / kg, barbiturati, benzodiazepini niso učinkoviti pri 5 mg / kg [14].

obdobje okrevanja Zdravljenje

reduktivno obravnavanje pa se izvaja za obdobje sindromologicheskomuprintsipu.

1. sindrom povišani neuroreflex razdražljivost proyavleniyamivegetovistseralnyh disfunkcij prikazane sedativi: diazepam 0,001 krat r2 dnevno tazepam 0,001 g, 2-krat na dan, citral Zdravila - rastvortsitralya 2.0, magnezijevega sulfata 3,0, 10% raztopina glukoze 200, 0 - žlička 3 in den z 2 mesecih starosti so dodeljene pomirja koktajl iztrav (baldrijana koren, Motherwort, žajbelj) 1 žlička trikrat na dan.
2. Ko je izrazil manifestacije hipertenzivna-hydrocephalic sindromaispolzuyut acetazolamida 0,02 g / kg enkrat na dan po shemi: Sprejmi 3 dni, 1 dan stopnjo odmor od 3 tedne do 1 - 1,5 mesecev z Pananginum.
3. Sindrom motoričnih motenj: 5 mg vitamina B6, vitamina B1 2 mg ATF0,5 ml 10 - 12 injekcij, pyritinol 10 - 20 kapljic na 1 kg telesne mase 2-krat na dan med prvo polovico dneva 1 - 3 mesecev. Masaža. Fizioterapija, provoditsyaobuchenie matične spretnosti za rehabilitacijo.
4. sindrom psihomotorične retardacije dokumentu: piracetama 30-50 mg / kg 3priema, pyritinol. Z 6 mesecev Cerebrolysinum 0,5 ml № 20 (kontraindicirana sindrom prisudorozhnom), vitamin B6, B1. Gama-aminomaslena R2 kislina 0,06 - 3-krat na dan.
5. Ko konvulzivne sindrom: natrijev valproat 20-50 mg / kg, klonazepam 1 -2 mg na dan, fenobarbiton 1 - 2 mg / kg. Ko odporne konvulzije lamotrigin1 - 2 mg / kg.
6. Kirurško zdravljenje se uporablja v kombinaciji periventrikulyarnyhkrovoizliyaniyah in razvoju po hemoragične hidrocefalusa, shunt provoditsyaventrikulyarnoe.

Terapevtski ukrepi v prihodnosti individualizirana glede otiskhoda proces. Do starosti enega leta pri večini odraslih otrok s poyavleniemvertikalizatsii in govornih funkcij je mogoče opredeliti rezultate perinatalnoygipoksicheskoy encefalopatije. Okrevanje se zgodi v 15 - 20% otrok. Chastymiposledstviyami encefalopatija prenesejo minimalno mozgovayadisfunktsiya, sindroma gidrotsefalnyj. Najbolj huda Rezultat je detskiytserebralny paralizo in epilepsijo.

Seveda, bo uspeh perinatalne medicine, ustrezno upravljanje dela in ostrogoperioda hipoksično encefalopatije zmanjšanje nevropsihiatrične iskhodyzabolevaniya.

Reference:

1. Balan PV Maklakova AS Krushinskaya YV, Sokolova NL, Kudakov N.I.Sravnitelny analiza odpornosti proti akutne hipobarična gipoksiinovorozhdennyh in odraslih poskusnih živalih. Akusha. in gin.1998-3: 20-3.
2. Gromyko YL Ocenjevanju učinkovitosti novega antioksidanti aktovegina zdravila za zdravljenje placente insuficience in v zaostankov razmerahploda. Materiali 1 kongres od perinatalnoymeditsiny strokovnjakov ruski pridružitvenih 32.
3. Ivanovo TE, priprošnja LY Glavni patologija perinatalne periodapo sodobnih patoloških podatkov. Pediatrija 1987-4: 07/11.
4. Kulakov VI Pred rojstvom medicine in reproduktivno zdravje zhenschiny.Akush. in gin. 1997-5: 19-22.
5. Kuznetsova LM, Dvoryakovsky IV, Mordovia NA Korelacija kliničnih znakov, ko iultrazvukovyh liquorodynamic motnje rannegovozrasta pri otrocih. Zbornik konference. Kaluga, 1980-1934.
6. Milenin OB, MS Efimov Uporaba sintetičnega zdravljenja surfaktant ekzosorfav in preprečevanje sindroma dihalne stiske pri novorozhdennyhdetey. Akusha. in gin. 1998-3: 5-9.
7. Orlova NO, Machinskaya AE, EV Fishkin Neurosonography v diagnostikenekotoryh deformacij razvoja možganov. Zbornik prakticheskoykonferentsii. Kaluga. 1982-1935.
8. Pediatrija (lane. Eng.) / Ed. N.N.Volodina. M. 1996-125-70.
9. Fedorov MV Placente insuficienca. Akusha. in gin. 1997-5: 40-3.
10. Fishkin EV Simushin GP, ​​Rubtsov II in drugi. Možnosti neurosonography diagnozo poškodbe centralnega živčnega sistema pri novorojenčkih detey.Materialy znanstveno-praktični konferenci. Kaluga. 1980-1943.
11. Sharipov RH Uporaba drog membrannotropnogo akcijski vkompleksnom obravnavo nedonošenčkih z perinatalne encefalopatije. Tezisydokladov znanstveno-praktični konferenci. Samara. 1993-1: 63.
12. Edelstein EA Bondarenko, ES, LI Bykov Perinatalnyegipoksicheskie sindromi. Učbenik. M., 1988-1938.
13. De Volder AG Joffinet AM, Bol A sod. Brain presnovo glukoze inpostanoxic sindrom. Arch Neurol 1990-1947 (2): 197-204.
14. Carlier G, Guidi Oh, Dubru JM. Le TRAITEMENT des krči d`enfant.Rev / MED / Liege. 1989-257-62.
15. J. VoIpe Nevrologija od novorojenčkov, coundres company.1987-715.