Atopični dermatitis

URL

"atopični dermatitis" (BP) - izraz, vključen v Mezhdunarodnuyuklassifikatsiyu bolezni deseta revizija, priporočamo Vozi sprejeta v Rusiji, predstavlja kožne poškodbe pri otrocih in je značilna kronična vzroslyhi tok fazno z opredelennymikliniko morfoloških simptomov v različnih starosti periody.Net drugih dermatoz razen krvnega tlaka, ki bi imela kot mnogoobrazienaimenovany v različnih državah in tudi različnih znanstvenih shkolahodnoy v isti državi. Tu so nekatere od njih: "atopicheskayaekzema". "ustavna ekcem". "atopični ekcem". "nevrodermitis"."allergodermatosis" et al. Kljub skoraj stoletju razprava otnositelnoterminologii, je mogoče težko upanje za združitev oboznacheniyaetogo nenormalno stanje kože v prihodnjih letih.
izraz "atopija" Predlagano je bilo leta 1931 g.amerikanskim raziskovalcev Coca.
Pod atopije razumeti genetske predraspolozhennostk alergijske reakcije, kot odziv na preobčutljivosti opredelennymiantigenami. Klinični simptomi atopije in mogutproyavlyatsya raznolika kot atopični dermatitis, bronhialno astmo, seneni nahod, atopijski rinitisa, migrene, njihove gastroduodenitaili kombinacij.

Video: Atopijski dermatitis pri otrocih. Naša zgodovina. Naša zdravljenje. 1. del

Diagnostična merila za AD

Leta 1980 Hanifm in Rajka predlagal naslednji diagnosticheskiekriterii AD, ki jih delimo v 2 skupini - tako obvezne in izbirne.

• srbenje;
• tipična morfologija in lokalizacija: pri odraslih lihenizatsiyai praske na upogibalk poverhnostyah- otrok - porazheniyana obraza in iztegovalke površin;
• kronična ponavljanjem;
• atopije ali anamnezo atopije jih dednosti obremenjeni.

Video: Velika rezultat za nevrodermitisa! (Atopični dermatitis)

• kseroze;
• ihtioze / sušilnik zoster (keratoza pilaris) / pomnoževanja risunkana dlani;
• reaktivnost 1. tip kože (giperchuvstvitelnostizamedlennogo odziv tipa);
• zvišan nivo serumskega IgE;
• pojav bolezni v zgodnjem otroštvu;
• pogoste okužbe kože, predvsem stafilokokkovoyi herpesom etiologiji, povezano s slabljenjem kletochnogoimmuniteta;
• dermatitis na koži rok in nog;
• ekcem nastavki;
• konjunktivitis;
• gube den-Morgan;
• keratokonusa;
• anterior katarakte subkapsularne;
• bledica ali rdečica obraza;
• perifolikulyarnaya lokalizacija lezij;
• gub na sprednji strani vratu;
• srbečica pojav pri potenje;
• Bela autographism.

Morajo diagnoza AD ima 3 ali več obyazatelnyhpriznakov in 3 ali več ekstra.
Leta 1994 je pripravila smernice za diagnozo AD, pozvolyayuscheestavit diagnozo AD "občutljivost 85% in specifičnost 96%". Po teh smernicah, je diagnoza AD, ki ga kozhnogozuda, kakor tudi 3 ali več naslednjih značilnosti: prisotnosti anamnezedermatita na upogibalk površinah udov (ali na licih otrok, mlajših od 10 let), astma ali seneni nahod (ali atopiiu bližnji sorodniki za otroke, mlajše od 4 let ), je pred kratkim perenesennyygeneralizovanny kserozo, prisotnost ekcem na fleksornega poverhnostyahkonechnostey (ali na kožo lica, čelo, ter ekstenzorske poverhnostyahkonechnostey pri otrocih, mlajših od 4 let), in (če je otrok starejši od 4 let) pojav bolezni pri WHO Aste do 2 let.
To je splošno priznan koncept patogenezo AD kot multifactor dedno determinizem zabolevaniyas številnih nepravilnosti in okoljski dejavniki realizuyuschimvliyaniem
Družina zgodovina atopija je bilo v 82-84% obsledovannyhbolnyh različnih starosti. Delež družin z atopicheskimgenotipom. V tem primeru, s svojo mamo, številka je 48-54%, Paternal -14- 21%, oba starša - 12 -17%.

Izvedbeni okoljski dejavniki uslovnopodrazdeleny v 3 skupine:

• perinatalne dejavniki, ki prispevajo narusheniyav organov in tkiv, vključno s kožo, in ustvarjajo usloviyadlya sproži alergijske reakcije in pseudoallergic;
• dejavniki zgodaj poporodnem obdobju ter zgodaj detskogovozrasta vodijo prvih manifestacij AD in razvoja egoostroy fazi;
• dejavniki, ki prispevajo k in podpirajo kronične techenieAD.

dejavniki perinatalno obuslovlenynizkim kakovost zdravje staršev, napake v taktiki vedeniyaberemennosti in dostave, še posebej ogroženi, ko iliotets mati ali oba starša imeli ali imate krvni tlak.
Pri bolnikih z AD, zlasti s hudimi oblikami poslal pri ocenjevanju anketnih pogosto anamnezai stanjih: intrauterino hipoksija, intrauterino okužbo (klamidioza, toksoplazmoza, ureaplasmosis, virus herpes, virus hepatitisa C, citomegalovirusa), intranatalnyetravmy.
Posledično 46- 52% novorojenčkov Zmanjšanje popačenja imunskega odziva na alergene zunanjega okolja, na 79% - in hipotalamus disfunkcija mikrotsirkulyatornyminarusheniyami vretenca in v koži, poveča snovi s biologicheskiaktivnyh vsebine, opredeljene v študiji endotoksikogrammy.
Stik otrok z zunanjih dejavnikov (hranil, ingalyantnyesubstantsii, bakterijskih in parazitskih antigenov), še posebej priih prevelikih količinah povzroča alergične in začetek immunopatologicheskihreaktsy z kliničnih znakov vnetja v koži in slizistyhobolochkah.

Video: Atopijski dermatitis

Dejavniki, ki delujejo v zgodnjem otroštvu, privodyatk razvoj akutne faze AD najbolj pogosto dedna predraspolozhennostik atopični dermatitis in disfunkcionalne med perinatalno dobo.
Glavni škodljive faktor zgodnje detskogovozrasta lahko šteje kot kršitev prebave in vsasyvaniyaiz prehodne pomanjkanjem encima, psoriaza biliarnogoi trakta, sindrom malabsorpcijski, okužba gelmintamii praživali (Giardia, Enterobiasis, opisthorchiasis), hepatitis (virusnega, klamidijo, holestatsko). Organovpischevareniya patološke spremembe so odkrili pri vseh bolnikih z AD slizistoyobolochki poškodovali prebavni trakt in kožo povzroča razvitiyaautoallergicheskih obdeluje 44% bolnikov z motnjami vegetososudistyhnarusheny mikrocirkulacije v koži - v 87,9% otrok dodatnih Vhodni biološko aktivne snovi (razpadnih produktov tkanin, proteolitičnih encimov , faktoryeozinofilov, trombocitov aktivira faktor, citokini, eicosanoids) .Klinicheskie znaki vnetja v kožo - hiperemija, edem , Vneshnyayaekssudatsiya srbenje. Pogosto večplastna sekundarne infekcije.

Faktorji, ki podpirajo kronične techenieAD

• neurodystrophic procesov v koži in notranjih organov, ki vodijo do motenj razstrupljanje in zaščitnih sistemov, pod iatroficheskie gastroduodenitis, disfunkcija pecheni- gipofunktsiyanadpochechnikovyh žlez (35%) - neyrovertebralnye disfunkcija (v 79% bolnikov);
• motnje mikrocirkulacije v organih, vključno s kožo;
• infekcijska in alergične vnetje kozo autoallergicheskiyprotsess;
• kršitve hemostaze;
• psihosomatske motnje - od 72-79% otrok anketiranih.

Mehanizmi nastajanja patoloških sprememb na koži pri krvnega tlaka.

I. Prednostno imunski mehanizmi:

• nenormalno IgE odgovor alergenom okolja in endogennyeautotela:
• atopennapravlennye imunske odzive delno mediirovannyekletkami Th2- (v zgodnjih fazah) in Th1 celice (na pozdnihstadiyah);
• liberatiou izdelkov v višjih koncentracijah interleykinovogoi levkotrinu kaskado imunskega vnetja;
• Zmanjšanje kože imunskega kletochnomediirovannogo bolnogos BP in vzporedna s tvorbo kronične imunskega vnetja;
• kršitev odnosov sodelovanja, keratinocitov celic mastocitov, eozinofilcev, endotelijskih celic.
• sistemsko imunosupresijo pri bolnikih z AD.

II. Večinoma brez imunskega sistema (pseudoallergy) mehanizmi:

Video: Atopijski dermatitis (. Predavanje prof Kochergina)

• disfunkcij aparati in trofično vazomotorni inervacija, ki se nahajajo na različnih ravneh živčnega sistema (korteksa, hipotalamusa, možganskega debla, poškodba hrbtenjače, periferne živčne strukture), ki vodijo do angiotroficheskim motenj v koži;
• sproščanje nevropeptidov iz senzoričnih živcev in vnetje zaradi razvitieneyrogennogo vazodinamicheskih. immunnyhi trofični motnje;
• kopičenja visokih koncentracij izdelkov proteolizapri virusni-bakterije-parazitariyh lezij, zlasti organovpischevareniya in kože;
• povišane koncentracije v krvi žolčnih kislin.

Epidemiologija in porazdelitev krvnega tlaka

Pojavnost krvnega tlaka doseže 15,0 in več na1000 populacijo. Nedavne študije kažejo povišanje krvnega tlaka pri vsem svetu. Če je v obdobju od 1960 do 1964 med dvojčkov v vozrastedo 7 let, je bila incidenca 3%, medtem ko je v obdobju od leta 1975 po1979 mesto - 12%. Porazdelitev krvnega tlaka med šolarji leta 1979, 7%, v 1991 - 18%.
Pomemben dejavnik tveganja za yavlyaetsyaneblagopriyatnaya bolezni okoljske pogoje v zaprtih prostorih in zagryaznenieokruzhayuschey okolje. Poleg tega so možni razmnoževanje razlaga prodolzhayuschegosyarosta BP povečala domashneypyli izpostavljenosti in sestavine hrane, zmanjšala prsi vskarmlivaniyai večjo pozornost na bolezni, ki jih zdravniki roditeleyi.

Vloga genetskih mehanizmov

Številne študije, opravljene v različnih državah, podtverdiligeneticheskuyu osnovno BP. Predpostavlja se, avtosomnem prevladujoč tipnasledovaniya.
Izkazalo se je, da je 60% otrok, katerih starši boleyutAD tudi trpijo zaradi te bolezni: krvni tlak se razvije v 81% otrok, ko bolni oba starša, 59% - če ima eden od staršev bolenAD in drugi znaki atopije, dihalnih poteh, in 56% - če je le eden od staršev bolan.
Različne manifestacije alergije v družini so določene anamneze35,5% bolnikov z AD, v posameznika in družinske zgodovine - pri 47,6% bolnikov. Obsledovaniebliznetsov pokazali, da monozygotic dvojčka več konkordantnypo AD (0,75) kot dizygotic (0,25).

Vloga funkcionalnih motenj živčnega sistema

Pomembno vlogo igra funktsionalnymnarusheniyam skorje neurodynamics. Te motnje lahko vozniknutpervichno pod vplivom psihogene dejavnikov, dokler otritsatelnyhemotsy itd ali razvijejo kot posledica vozdeystviyaraznoobraznyh neugodnih okoljskih dejavnikov na obrobnih kozhnogoanalizatora ločimo. Bistvena naloga državnih dientsefalnoyoblasti, kar vodi do funkcionalnih narusheniyav različnih oddelkov avtonomnega živčnega sistema in endokrinnyhorganah igral.

Vloga različnih dejavnikov izzove

Različni okoljski dejavniki določajo fenotipicheskoevyrazhenie genetsko nagnjenost k AD.
Slabijo kože tesnilne funkcije in napravlennostkozhnyh alergijske reakcije vodi do povečane kontaktnyhrazdrazhiteley dražečih in alergenov, med katerimi je najpogosteje upominayutsyasherst, detergenti, dezinfekcijska sredstva, niklja, kobalta, arom, lanolin, lateksa, antibiotiki, lokalnih kortikosteroidov. Med ingalyatsionnyhtriggernyh dejavniki najpogosteje citiranih gospodinjskih prah, pyltsatsvetuschih rastlin, plesni in prhljaj ljudi in domače živali. zaradi izpostavljenosti ObostreniyaAD povzroča pršice, povezana z ihvdyhaniem in neposrednega stika.
Vloga, dejavnik sprožilca ima mikrobnayaflora - Staphylococcus aureus, Pityrosporum ovale, Candida, respiratorni infektsiyaverhnih putey.Rol spolnih gormonovpodtverzhdaetsya odpustov ali poslabšanja da voznikayutv glede na fazo menstrualnega cikla, v nosečnosti menopavzi pomembno vlogo kot faktor stresa, podpira patološkega procesa indutsiruyuschegoi v telesu. V neblagopoluchnyhsemyah pogoji za kronične bolezni, depresija in strahmogut izstrelitev postanejo agenti bolezni ali komplikacij techeniebolezni zniža prag za srbečica.
Vloga klimatskih razmerah sezone potrdili techeniemAD.
To ugotavlja, da je veliko vlogo prirojeno, gensko oposredovannoyfermentopatii prebavni sistem, ustvariti stanje zastrupitve vyrazhennoyendogennoy. Encim pomanjkljivost ikishechnika želodcu, ki ga spremlja dysbiosis, diskinezija zhelchevyvodyaschihputey, zdi neustrezno, patološko vazhneyshihingredientov asimilacijo hrane in sinteze kompleksnih auto-agresiven toksicheskogoi avtoimunske narave. Glede na to, da neyroendokrinnyerasstroystva, patološko stanje kalikreina-kininskega sistema, kršitve kateholaminov proizvodov in zaščitnih protiteles razvivaetsyagiperproduktsiya IgE.

Vloga hrane alergija / intoleranca

Domneva se, da je prisotnost alergije na hrano - napovedni tok pokazateltyazhelogo krvnega tlaka in razvoj dihalnih poti atopijo. Torej kakbolnye in starši lahko precenjujejo vpliv alergijo na hrano / nestrpnosti, je pomembno, da se objektivno določi svojo prisotnost na predotvratitnebezopasnuyu prakso brez hrane.
Med drugim se lahko otroci z AD nablyudatsyakontaktnaya takojšnje preobčutljivosti in kontaktnoykrapivnitsy sindrom, povezane s hrano. Koprivnica obychnorazvivaetsya v nekaj minutah na stiku spischey kožo kasneje na tem mestu se lahko pojavi ekzematizatsiya.Kontaktnaya hrane takojšnje preobčutljivosti klinicheskiskhozha s kontaktnim beljakovin dermatitis in dermatitis značilna razvitiemhronicheskogo, značilna periodicheskieobostreniya v nekaj minutah po stiku z bolniki allergenom.Kozha BP je še bolj nagnjeni k kontaktni proteina dermatitis, saj povečana občutljivost na dražljaje, zmanjšana nybarernye lastnosti kože, obstaja povečana mediatorovvospaleniya koncentracije
Kljub temu, da je vloga prehrana iallergii / nestrpnosti hrane v AD dvoumno razvoj mozhnosdelat naslednje sklepe:

• dojenje, še posebej v kombinaciji z gipoallergennoydietoy matere, lahko bistveno zmanjša tveganje za vozniknoveniyaAD ogroženih otrok;
• nestrpnost alergija / hrana je lahko sprožilec agentomAD v manjših podskupinah bolnikov, najpogosteje pri otrocih kot pri odraslih;
• nestrpnost alergija / hrane, je treba upoštevati pri vedeniibolnyh AD, ko je zgodovina obostreniyazabolevaniya epizod zaradi prejemanja hrane produktaili ko so tradicionalni ukrepi zdravljenja niso učinkoviti, ali c obeh primerih;
• slediti dieti odprave s preskusi polozhitelnyhkozhnyh jajc, mleka, arašidi, oreščki, ribe, soja, morski sadeži, pšenice ali anamnezo koli vpliv produktovna telesa.

Klinična slika AD

Klinični znaki AD običajno odvisna otvozrasta bolnika in klinično sliko mozhnorazdelit bolezni v treh obdobjih.

1. V otroštvu (1,5-2 let) običajno nablyudaetsyaekssudativnaya obliko bolezni. Bolezen je akutna, prevladujejo pojavu zastojev, oteklina, kraste in vpijejo.
2. V obdobju od 2 let do pubertete, bolezen je vnetje harakterhronicheskogo z elementi lichenification. Na tej stopnji pervyyplan segati rdečina in luščenje pojavov, priznakivegetososudistoy distonije. Kožne spremembe v giperpigmentiruetsya zaradi močnega srbenja pojavi več excoriations.
3. Pri starejših otrocih in odraslih prevladujejo pojava infiltratsiis lichenification na ozadju eritem stagnira. Na kozhemogut prikazani lajša srbenje papule z normalnim barvnim kože, ki se združijo v trdno papularnim lezij infiltracije.

Ponavadi za 50 let, bolezen izzveni sami.

obeti

Kljub temu, da zdravniki pogosto pojasni, da starši, ki otroka"rastejo" bolezni, dokazi kažejo precej drugačna. Na primer, po katerem eni študiji 18% bolnikov, zdravljenih z ADV od otroštva do starosti 11-13 dovoljena bolezen popolnoma, 65% so pokazali izrazito olajšanje postopka kože, vendar U78% in 53% teh otrok razvije alergijski rinitis in bronhialnayaastma oz. S. KISSLING et. če gledamo od 47 bolnikov, ki so imeli 2-letnik z diagnozo z AD, 20 bolnikov z 72% sproti ugotovila, klinične manifestacije AD.

zdravljenje

Zdravljenje atopijskega dermatitisa je opredeljena printsipovetapnosti skladnosti, kompleksnost in individualen pristop. Glavna napravleniyaprofilakticheskih in terapevtski ukrepi za ekcem:

• Racionalna način osebne higiene in prehrane
  Balneoterapija, klimatsko prikazani po znižanje ostryhvospalitelnyh pojavov. Prikaz kopel z žveplom, vodikovega sulfida, yodobromistymi voda, adstringentnim rastlinski izvlečki inastoyami (hrast lubja, kamilice). Prehrana mora biti mlečni rastlin, razen znanih alergenov za pacienta, s snizhennymkolichestvom ogljikovih hidratov in tekočine.
• Zdravljenje bolezni ozadja
  Pri uporabi črevesja dysbacteriosis enteroseptiki v sochetaniis eubiotics (laktobakterin, bifikol, bifidumbakterin). Diskineziyazhelchnyh poti razporejeni drug ob drugem z giposekretornymi motnjami zahteva uporabo encimskega zdravljenja (panzinorm, Festalum, Digestal, oraza), spazmolitikov in holesekretikov (oksafenamid, holenzim, flamen) o.
• BP sistemsko zdravljenje
  Dehidracija in terapijo razstrupljanja: vvedeniereopoliglyukina, gemodeza se uporabljajo enterosorbents v tyazhelyhsluchayah - hemosorbtion, plazmafereza, kri obsevanje ultravijoličnega sevanja.
  antihistaminiki: zirtek, diazolin, suprastin, fenkarol, Claritin.
  Nesteroidna protivnetna zdravila: salicilati, pirazolon derivati: indometacin, fenilbutazon Brufen.
  imunomodulatorji: thymopoietin, timolin, metiluracil, nukleinatnatriya, likopid, Myelopid pirogenal, antistaphylococcal plazmi.
  vitamin: C, PP, B2, B15, A in E.
  Nevrotropni terapija: bromidi, manjše pomirjevala (diazepam, oksazepam, meprotan), fenobarbital.
  Glyukokortikokoidy navedeno torpid tečaja yavleniyamiotnositelnoy z adrenalno insuficienco.
• lokalna terapija
  Lokalno zdravljenje vplivajo na kožo vključujejo mazila, kreme ihtiola, naphthalane, katran, žveplo, bizmut, Dermatol z dobavleniemanestezina, mentol.
  Pri vstopu piogeni okužbo mazila s linkomicin, gentamicin, natrijev fuzidin- v Dimexidum. Mazila vsebujejo glukokortikoidi (sinaflana, flutsinar, ftorokort, apulein) upotreblyatkratkovremenno priporoča zaradi njihovih stranskih učinkov. Več prikazano kombinirovannyemazi ali aerosoli z glukokortikoidi in antibiotikov: tselestoderm, triderm, Oksikort, gioksizon.
  Nonhormonal zunanjih sredstev kaže pripravki soderzhaschieaktivirovanny cinkov pirition (krema "Skin-Cap") Privodyaschiek hitro progresija lezij imajo protivoretsidivnyyeffekt odporen in se uporablja v vseh kliničnih oblikah ekcem.