V knjigi "Klinična Farmakologija in farmakoterapija," vodja 15 Zdravila za nalezljive in parazitske bolezni 15,3 razvrstitev preparatovpo antibakterijsko Mehanizem delovanja

I. specifični inhibitorji biosintezakletochnoy stene (penicilini, cefalosporini itsefamitsiny, vankomicin, ristomycin, cikloserin,bacitracina, TIENAMitsiny et al.).

II. Droge narushayuschiemolekulyarnuyu kletochnyhmembran organizacija in funkcija (polimiksini, polyenes).

III. Zdravila, ki zavirajo sintezbelka na ravni ribosoma (makrolidi, linkomicinpričakujeaminoglikozidy, tetraciklinpričakuje kloramfenikol,fuzidin).

IV. inhibitorjev sinteze RNA urovneRNK polimeraze in inhibitorjev delujejo folat nametabolizm (rifamicini,sulfonamidapričakuje Obrezovanjeetoprim, pirimetamina,klorokin).

V. RNA sinteza inhibitorjev na urovneDNK matrico (actinomycins, antibiotiki gruppyaureolovoy kislino, 5-flyuorotsitozin).

VI. DNA sintezo inhibitorjev urovneDNK matriks (mitomicin C, antraciklinov, streptonigrin, bleomicinay, metronidaeol,nitrofurani, nalidiksinske kisline, Novobiocin).

Sporočilo antimikrobno sredstvo od točke vloge v mikrobni celici lahko bytprochnoy ali šibke, da je ena ali druga stopnja mereopredelyaet dannogopreparata dejavnost. Protimikrobna dolzhnyobladat visoko selektivno toksičnost, tj. morajo biti aktivno proti kmikrobnym celice in so neškodljiva za telo kletokbolnogo. Takšna izbiratelnayatoksichnost je mogoče uresničiti le v tomsluchae če aktivnih biokemični sistemymikrobnyh celice - cilj antimikrobnyhpreparatov - razlikuje od podobnih sistemov kletokmakroorganizma. Selektivna toksičnost mozhetnosit meja karakter ko razlik vbiohimicheskih strukture organizmacheloveka celice in bakterije so razlichnompolozhenii tsitoplazmaticheskoymembrane fosfolipidov.

Problem selektivnostiprotivovirusnyh drog težje vsledstvietogo da za virusno replikacijo ispolzuyutfermenty gostiteljskih celic. Podobno problemyvoznikayut pri ustvarjanju protivogribkovyhpreparatov zaradi glivične celice yavlyayutsyaeukariotami, tj Imajo veliko skupnega z kletkamihozyaina.

Belousov YB, Moiseyev VS, VK Lepahin

URL

I. specifični inhibitorji biosintezakletochnoy stene (penicilini, cefalosporini itsefamitsiny, vankomicin, ristomycin, cikloserin,bacitracina, TIENAMitsiny et al.).

II. Droge narushayuschiemolekulyarnuyu kletochnyhmembran organizacija in funkcija (polimiksini, polyenes).

III. Zdravila, ki zavirajo sintezbelka na ravni ribosoma (makrolidi, linkomicinpričakujeaminoglikozidy, tetraciklinpričakuje kloramfenikol,fuzidin).

IV. inhibitorjev sinteze RNA urovneRNK polimeraze in inhibitorjev delujejo folat nametabolizm (rifamicini,sulfonamidapričakuje Obrezovanjeetoprim, pirimetamina,klorokin).

V. RNA sinteza inhibitorjev na urovneDNK matrico (actinomycins, antibiotiki gruppyaureolovoy kislino, 5-flyuorotsitozin).

VI. DNA sintezo inhibitorjev urovneDNK matriks (mitomicin C, antraciklinov, streptonigrin, bleomicinay, metronidaeol,nitrofurani, nalidiksinske kisline, Novobiocin).

Sporočilo antimikrobno sredstvo od točke vloge v mikrobni celici lahko bytprochnoy ali šibke, da je ena ali druga stopnja mereopredelyaet dannogopreparata dejavnost. Protimikrobna dolzhnyobladat visoko selektivno toksičnost, tj. morajo biti aktivno proti kmikrobnym celice in so neškodljiva za telo kletokbolnogo. Takšna izbiratelnayatoksichnost je mogoče uresničiti le v tomsluchae če aktivnih biokemični sistemymikrobnyh celice - cilj antimikrobnyhpreparatov - razlikuje od podobnih sistemov kletokmakroorganizma. Selektivna toksičnost mozhetnosit meja karakter ko razlik vbiohimicheskih strukture organizmacheloveka celice in bakterije so razlichnompolozhenii tsitoplazmaticheskoymembrane fosfolipidov.

Problem selektivnostiprotivovirusnyh drog težje vsledstvietogo da za virusno replikacijo ispolzuyutfermenty gostiteljskih celic. Podobno problemyvoznikayut pri ustvarjanju protivogribkovyhpreparatov zaradi glivične celice yavlyayutsyaeukariotami, tj Imajo veliko skupnega z kletkamihozyaina.