Terapija-prvotna preiskava celovita študija o patogenetske mehanizmov erozivnih lezij želodca in dvanajstnika

POVZETEK

Preučevanje mehanizmov erozivnih lezij slizistoyu erozijski duodenitis 23 bolnikov in 81 bolnikov z erozijskega gastritom.Pri pregledu bolnikih, poleg splošnih kliničnih podatkov ispolzovanypolostnaya manometrom, elektrogastroduodenografiya, intragastralnayai intraduodenalnem pH metry. Vsebine želodca issledovalikontsentratsiyu žolčne kisline in komponente sluznični gela. V perifericheskoykrovi radioimuno študiral številne vsebine gormonov.Infetsirovannost piloricne helikobakterioza polimeraznymtestom ocenili.
Študije sedežem patogeneticheskayarol v erozivnih lezij želodca funkcije mukoznega narusheniydvigatelnoy želodca in dvanajsternika, snizheniezamykatelnoy varuh, povečanje zhelchnyhkislot koncentracijo v želodčnem soku, kot tudi spremembe v trebuhu pH sredy.V kasnejše razpada pojavi polimerne strukture in povrezhdenieslizistoy sluznice. Pomembno vlogo pri patogenezi erozijska porazheniyagastroduodenalnoy območja pripada gormonalnoysekretsii sprememb.

POVZETEK

Kompleks ŠTUDIJ patogenimi mehanizmi želodca IN DUODENALCROSIVE poškodbami.

Ya.M. Vakhruchev, e.V. Nikishina.

Raziskave crosive mehanizmov sluznica lezij je performedin 23 bolnikov z erozijsko dvanajsternika in pri 81 bolnikih witherosive gastritis. Rutinske kliničnih preiskavah ter thecavital manometria, Electrogastroduodenographia, intragastraland intraduodenalnem pH metria so bile uporabljene v tej študiji. Imamo studiedthe raven žolčnih kislin in spojine sluzi v gastricjuice. Raven nekaterih hormonov v krvi je bil preučiti radioommunologicalmethod. Prisotnost Helicobacter pylori invfection je determinedwith testu polimeraze. Mi je pokazala, da je bilo treba disturbanceof želodcu in dvanajstniku gibljivosti, zmanjšanje števila pilorus obturatoryfunction povečanje koncentracije žolčnih kislin v gastricjuce in sprememba cavital pH pomembno vlogo pri thepathogenesis iz želodca sluznici erozivnih lezij. Kasneje thedestruction sluzi polimernih struktur in sluznice lezijo hadoccured. Vznemirjanja hormona imel importantrole v patogenezo želodcu erozij.

Želodcu in erozije v sluznico so prvi opisanyitalyanskim anatom Morgagni nazaj leta 1761 v svojem delu "O mestenahozhdeniya in vzroke bolezni, označene anatom". Ker porinteres je to vprašanje ni izgubila svoje vrednosti zaradi njih vysokoyrasprostranennostyu v zgornjem nadstropju gastrointestinalnih poškodb trakta.Erozivnye zasedajo vodilni položaj med prichinzheludochno-črevesno krvavitev. Erozija pogosto spremlja yazvennoybolezni, bolezni trebušne slinavke in jeter opuholevymprotsessam in bolezni drugih organov in sistemov. Erozija lahko schitatmorfologicheskim enakovredne slizistoyobolochki znatne poškodbe [6].

Namen tega prispevka je pojasniti številne želodca erozije patogeneticheskihmehanizmov razvojnem področju v zavisimostiot njihovih lokalizacijo.

Material in metode

Opravili smo tudi raziskavo poglobljeno 104 bolnikov v vozrasteot 16 do 63 let, od tega je bilo 23 bolnikov, ki se nahajajo v erozije dvenadtsatiperstnoykishke, 81 v želodcu. V študiji pri bolnikih, skupaj z obscheklinicheskimidannymi, smo uporabili rezultate endoskopsko in rentgenologicheskihissledovany. funkcija motorja je bila ocenjena z polostnoyduodenogastroelektrografii je kavernozni tlak ocenjen manometricheskimmetodom odprt kateter WALDMANN aparat. Razpoložljivost in stepenvyrazhennosti duodenogastric refluks jih kontsentratsiizhelchnyh kisline v želodčnem soku ocenili. Nastopajo trebuhu pH metriyazheludka in dvanajstnik. Funkcija Slime izuchalaspo frakcij sialne kisline (prosto, oligosvyazannyh, vezanih na beljakovine) proteinov in heksozamina v želodčni sluznici. Stepenobsemenennosti ocenil Helicobacter piloricne polimeraznoytsepnoy reakcijo. Preučevanje gastrina, inzulin, kortizola, tirotropin (TSH), trijodotironin (TK) in tiroksina (T4) v obodni kroviprovodilos radioimunsko. Spetsialnyhissledovany rezultate smo primerjali s kontrolno skupino (20 oseb prakticheskizdorovyh).

Rezultati in diskusija

Kot je prikazano v tabeli. 1 pri bolnikih z erozivnih lezij gastroduodenalnoyzony označenih bistveno spremembo od motornega funktsiizheludka in dvanajsternika. Tako elektrogastroduodenografiiv podatki v primerjavi s kontrolno skupino so pokazale večjo dolžino volnyi amplitude in zmanjša pogostnost kontrakcij želodca in dvenadtsatiperstnoykishki. Tako kot pri erozivni gastritis, in ko več bistvenih sprememb erozivnomduodenite Ta funkcija proiskhodyatso strani želodec.

Tabela 1
Te študije motorike želodca in dvenadtsatiperstnoykishki

Podatki Elektrogastroduodenograficheskie so skladni z pokazatelyamipolostnoy manometrom. Kot pri porazom želodca in črevesja pri bolnikih porazheniidvenadtsatiperstnoy pokazala trebuhu hipertenzija, ustrezno stopnjo nadomestila in subcompensation duodenostasis (sl. 1). Vendar pa je najbolj pomembna hipertenzija ustanovlenapri poraz želodec - intraduodenalno tlak presega pokazatelizdorovyh osebe s 66,1%, intragastrično - s 98,0%. Erozivnyyduodenit skupaj z večjim želodčne pritiskom na45,9% intraduodenalno - 74,6%.

Slika 1
Te študije votlina tlak (A - intraduodenalno, B - intragastrična). * - p<0,05

Funkcija Reflex-Vrba je ocenil koeffitsentuotnosheniya želodčne pritiskom na intraduodenalno. Provedennyeissledovaniya je pokazala, da je funkcija Vrba pri bolnikih znachitelnosnizhena (sl. 2). Za funkcijo detekcije po ravni privratnikaot odprtino pritisk v želodcu in dvanajstniku Kiškienė korelacijski analizi smo izvedli. Otritsatelnayakorrelyatsiya nameščen med varuh in učinkovitosti intragastrično (r = -0,6) in intraduodenalnem (r = -0,3) tlaka. Pomembno je, da funkcija Vrba je bolj odvisna od intragastralnogodavleniya.

Slika 2
Koeficient razmerja do želodčne tlaka intraduodenalnomudavleniyu. * - p<0,05

Hipertenzija in trebušne odpovedjo Vrba pojav sozdayutusloviya funkcije za duodenogastric refluksa [1] privodyaschegok vdor v votlino želodca žolčnih kislin. Dejansko naše študije kakpokazali pri bolnikih, v primerjavi s kontrolo (0,13 +/- 0,01 mg / ml) smo ugotovili, da znatno poveča kontsentratsiizhelchnyh kisline v želodčnem soku: erozijska duodenitis kontsentratsiyasostavila 0.42 +/- 0,05 mg / ml (p<0,05), при эрозивном гастрите- 0,52+/-0,04 мг/мл (р<0,05). Учитывая повреждающее действиедуоденального содержимого на защитный барьер слизистой оболочки[4], нами проведено исследование полимерных компонентов желудочнойслизи. Как свидетельствуют данные табл. 2, у больных с эрозивнымпоражением гастродуоденальной области отмечены значительные изменениясо стороны слизистых компонентов защитного барьера. Наиболее подверженыизменениям сиаловые кислоты, являющиеся наиболее мобильными структурамигеля. У больных с эрозивным поражением желудка и двенадцатиперстнойкишки повышаются свободные, олигосвязанные сиаловые кислоты игексозамины, являющиеся продуктами распада полимерных структурслизи. В содержании белковосвязанных сиаловых кислот и белковсущественных изменений не отмечено. Изучена зависимость структурнойперестройки желудочной слизи от содержания желчных кислот в желудке.С помощью корреляционного анализа установлена положительная связьмежду уровнем желчных кислот и показателем свободных (r = +0,3),олигосвязанных сиаловых кислот (r = +0,7) и гексозаминов (r =+0,3) желудочного сока. Между уровнем желчных кислот и показателямибелковосвязанных сиаловых кислот установлена отрицательная зависимость(r = -0.5). Полученные результаты показывают, что при эрозивномпоражении гастродуоденальной зоны, а в большей степени желудка,не снижается синтез компонентов слизистого геля, а происходитего усиленный распад под воздействием желчных кислот. Это приводитк нарушению равновесия процессов анаболизма и катаболизма в слизистойоболочке гастродуоденальной области.

Tabela 2
Ta funkcija sluzi študija želodca

Bolniki so znatno poveča tvorbo kislinskega funktsiyazheludka, z višjim kislina proizvodnja ustanovlenapri erozijski gastritis. Med študijo pH-meritev 35% bolnikov z erozivnega duodenitis in 21% bolnikov je pokazala erozivnymgastritom periodično alkalizacija intragastralnoysredy povezan z duodenogastric refluksu. Pri bolnikih z razjedo porazheniemdvenadtsatiperstnoy želodčni pH dosegel v povprečju 3,71 +/- 0,05 do 4,03 +/- želodčne poškodbe 0.17. V intraduodenalnem pH metriivyyavleno rahlo povečanje kisanja, vendar pa, ko je stopnja erozivnomgastrite dvanajstniku zakisljevanje nekoliko vyshe.Poetazhnaya cavitary pH metry omogoča, skupaj z duodenogastralnymreflyuksom razkrivajo duodenogastric litje, kot svidetelstvuyutperiodicheskie val zakisljevanje intraduodenalnem mediju. Porazheniezheludka spremlja daljši in intenzivno ravni volnamizakisleniya pH dosegel v povprečju 3,20 +/- 0,06. Priporazhenii duodenalni bil dosežen pH 4.5 +/- 0,05.

Pomembno za študij vloge hormonskih dejavnikov vpatogeneze erozivnih lezij želodca in dvanajstnika kishki.Etot pomena ne le zaradi neposrednega vpliva na stanje motorja ryadagormonov, slizeobrazovatelnoy in sekretornoyfunktsii [8], temveč se jih vključi v živilih in proliferativnyhprotsessah želodčne sluznice in dvanajsternika [15] . Poleg tega je območje je gastroduodenalna sostavnuyuchast gastroenteropankreaticheskoy hormonskega sistema, številni hormonov sposobnoysintezirovat imajo tako orgle in sistemnymdeystviem.

Rezultati naših raziskav hormonov naslednjih tabelah. 3. Pri bolnikih z erozijski gastritis primerjavi z kontrolembyli povečano stopnjo inzulina, kortizola, gastrin, T3, TSH. Ubolnyh erozijsko dvanajsternika tudi večinoma povysheniyusekretsii hormonov. Znano je, da visoka krovikortizola vsebnost povečuje katabolne procese na sluznici [3], okazyvaetrasslablyayuschee učinkom na sphincteric naprav gastroduodenalnoyoblasti [5], in krepi kislina proizvodnja obolochkizheludka sluznico, kar vodi do motenj v dinamičnem ravnovesju agresivno protektivnyhfaktorov gastroduodenalno površino sluznice. Nasprotno, anabolični ukrep je povečanje insulina kotorogomozhno sanogenetic šteje kot zaščitna reakcijo. Vendar pa se lahko znatno povečanje privede do inhibicije želodca in dvanajstnika motornoydeyatelnosti in izgled dlitelnyhfaz nepravilnih motiliteto [10]. Poleg tega je v pogojih insulinemiiproiskhodit zmanjšanje sinteze sialne kisline [3], da negativnootrazhaetsya sluznice gastroduodenalnoyzony stanju. Povišane ravni TSH v krvi spremlja mukopolisaharidov podavleniemsinteza [3]. Ugotovili smo, povečanje T3 nafone težko spremeniti raven T4. Mezhdudannymi hormona neravnovesje vodi do potenciranja trofičnih narusheniyv želodca sluznico [9]. Med je gastroduodenalna gormonovvazhnoe zanimivi zaradi gastrin ima vodilno vlogo pri regulyatsiisekretornoy in motor [11] funkcija želodca prostora, kakor tudi zagotavlja trofičnih procesov v sluzničnih ravni obolochke.Povyshenie gastrina verjetno vplivajo oslableniimotoriki in kršitve fazah kontrakcije ciklusa, z razširitvijo neregulyarnyhsokrascheny [10 ]. Po drugi strani pa antruma, okazavshispod vpliv alkalno vsebine v duodenogastralnogoreflyuksa obdobju aktivno povečuje proizvodnjo gastrina, ki usugublyaetfunktsionalnye kršitve želodca območja in vpliva naorganizm na splošno.

TABELA 3
Te študije hormoni

V zadnjih letih, domače in tuje literature bolshoevnimanie o vlogi Helicobacter pylori (HP) patogenzezabolevany v želodca in cone. Pogostnost podatkov detekcija pri HP politeraturnym gastroduodenalnoyzony erozivnih lezij v razponu od 12,8 do 100% [13, 14]. Hkrati, številni avtorji rezultatamissledovaniya le 36% bolnikov je imelo erozivnyyprotsess želodca področji, identificiranimi KM [7]. Poleg tega je pomembno, je dejstvo, da je stopnja okužbe HP zavisitot starost in družbeno-geografske značilnosti [2, 12] .u smo proučevali 30 bolnikov z erozijski gastritis infitsirovannostvyyavlena v 69% primerov. Morda, HP pomaga kršitev protektivnyhsposobnostey gastroduodenalno sluznico, vendar študija globino vprašanje trebuetspetsialnogo.

Tako zaradi kompleksne raziskavo rasshiryayutsyapredstavleniya patogenezo erozije in odprtih realnyevozmozhnosti za uvedbo učinkovitejših bolnikih konservativnih metodovlecheniya z erozivnih lezij želodca cone.

ugotovitve

1. Pri bolnikih z erozivnih lezij v želodcu motenj oblastinablyudayutsya v motorike želodca in dvenadtsatiperstnoykishki, privodyashie zmanjšati refleksno varuh funkcijo, motnje v dvanajsterniku prehodnosti, izboljšanje žolčne kislotv želodčnem soku.

2. Večina bolnikov, je pokazala motnje na gastroduodenalnyyzabros in dvanajsterniku refluks, vodi do motenj agresivne sestavine protektivnyhsvoystv želodca in dvanajstnika, ki ga izmeneniyapolostnoy pH okolja.

3. Pod vplivom dvanajstniku vsebin, zlasti zhelchnyhkislot, razpade polimernih strukturah mukozno gel, ki prispeva k tvorbi erozij sluznice.

4. Razvoj destruktivno vnetnega procesa v sluznico, očitno bistveno vlogo hormonskih dejavnikov, vyzyvayuschihrasstroystvo motorja in sekretornih funkcij želodca in dvenadtsatiperstnoykishki in motnje presnovnih procesov v sluznici.

VIRI

1. Alibegov RA, SA Kasumyan Diagnozo kroničnega duodenalnoyprohodimosti .// kirurgijo. - 1998. - №4. - s.17-19.
2. Vakhrushev Yakov Ivanov LA, Nikishin EV Efremova LI Z voprosuo razširjenosti Helicobacter pilorusa na zabolevaniyahgastroduodenalnoy območju .// Zbornik 7. seji ruske študije gruppypo Helicobakter pylori - Nižje. - 1998. - str.38.
3. Vakhrushev Yakov Ivanov, LA Postgastrorezektsionnye sindromi .// monografija. - Izhevsk. - 1998. - 140 str.
4. Veligotskaya NN, Komarchuk VV, VA Eloeva Trushin AS, KekaloV.B., Brikulsky IV, VV Sagaryan Zaščita slizistogobarera stanje po operaciji-nefron varčujejo za peptične razjede boleznidvenadtsatiperstnoy .// Wedge. Operacija. - 1991. - №11. - Novgorod.15-18.
5. Nemški SV Stepenko AS Gurvich RN Hiperkortizolizma in motorikapischevoda .// ruski list gastroenterologijo, hepatologijo, Coloproctology. - 1996. - №4. - str.2.
6. Grinevich VB, Marijino vnebovzetje YB Erozivni državnih gastroduodenalnoyoblasti .// Ruski Medical Journal. - 1998. №3. - V.6. - s.149-153.
7. Dolgopolikova GI Rasskazova VN, VN Luganinova, SadovaN.G., Hitrenko TN Primerjalna klinična in endoskopske otsenkahelikobakterassotsiirovannoy gastroduodenalna patologija v otroškem .// ruskem listu gastroenterologijo, hepatologijo, koloproktologii.- 1996 - №4. - s.34-35.
8. Kienya AI Učinek daje thyrotropin gipofizana encim izločanja funkcija .// želodčnega fiziološki zhurnalSSSR. - 1980. - №9. - s.1388-1391.
9. Kirtich LP Metode brez zračnic za ocenjevanje funkcionalno sostoyaniyaorganov prebavo s hormonskih motenj .// Klinicheskayalaboratornaya diagnostiko. - 1993. - №4. - s.50-52.
10. Lebedev NN Biorhythms prebavnega sistema .// monografija M. 1987. - 260 str.
11. Loginov AS, Arbuzov VG Astafieva OV, Amirov NS, Zvenigorod LA Vsebina gastrin bombenzina in somatostatinav krvi in ​​želodčnega soka bolnikov z peptičnega in želodca dvenadtsatiperstnoykishki .// Ter. Arhiv. - 1992. - №2. - str.40 -43.
12. Loginov AS, Vasiljev YV, Kasyanenko VI, Chikunov B.3., Zelenikin SA Želodčne sluznice in kontaminacija eehelikobakter pylori v peptične razjede dvanajstnika najstnikov .// ruski gastroenterologijo reviji. - 1997.- №2. - s.27-31.
13. Modestova AV, AV Novikova, Strozhakov GI Modestova EV Kosyura SD, AY Shershevskii Dinamika kroničnih helikobakterioznogogastrita mladostnikov .// Zbornik 7. seji ruske študije gruppypo Helicobakter pylori. - Nižni Novgorod. - 1998.- s.45-46.
14. Sidorenko LG, LG Lazarev, Karpova SS Effektivnostetiotropnoy monoterapija dvenadtsatiperstnoykishki želodec in bolezni, povezane s Helicobakter pylori otrok .// Zbornik 7. seji ruske skupine Helicobakterpylori študija. - Nizhy Novgorod - str.50.
15. Schwartz VY, Sahakian AG, Frolkov VK, Kuznetsov BG Urovenglikemii in insulinemia v peptične razjede dvenadtsatiperstnoykishki .// Wedge. med. - 1982. - №2. - s.40-43.