Anatomija in fiziologija otočkov aparata trebušne slinavke

Trebušna slinavka se nahaja na zadnji steni trebušne votline v ozadju želodec na ravni LI-Lii in se razteza od dvanajsternika do ciljne vranico. Njena dolžina je približno 15 cm, teža - približno 100 g pankreasa odlikuje glave, ki se nahaja v loku dvanajsternika, telo in rep, ki doseže vrata vranico in retroperitonealna leži.

Trebušne slinavke Perfuzijska izvedemo vranice in zgornje mezenterične arterije. Venske krvi vstopi v vranice in zgornje mezenterične vene. Pankreasa je oživčeni z simpatičnih in parasimpatičnih živcev, terminal, katerega vlakna so v stik s celično membrano otočkov celic.

Trebušna slinavka ima funkcijo exocrine in žlez z notranjim izločanjem. Slednja poteka Langerhansovih otočkov, ki vsebuje od prostate (od 1 do 1,5 m), pomenijo približno 1-3%. Premer vsakega - približno 150 mikronov. V eni otoček vsebuje od 80 do 200 celic. Obstaja več vrst jih v njihovo sposobnost izločanja polipeptidne hormonov. A celice proizvajajo glukagon, celice B - insulinom, D-celice - somatostatinskih. Zaznana je nekaj otočkov celic, ki lahko domnevno proizvajajo vazoaktivni vrinjeno polipeptid (VIP), prebavne peptid (GIP) in trebušne slinavke polipeptid. B-celice se nahaja v središču otoka, in ostalo - na obrobju. Glavnina - 60% celic - B celice predstavljajo 25% - A celice 10% - D-celice, in ostalo - 5% po teži.

Inzulin se proizvaja v B-celic iz prekurzorskega - proinzulina, ki jo pripravimo na surovih endoplazmatskem retikulumu ribosomov. Proinzulin je sestavljen iz treh peptidnih verig (A, B in C). A- in B-verige so povezane z disulfidnimi mostički, C-peptid povezuje A in B-veriga (sl. 42).

Sl. 42. Struktura proinzulina.

Molekulska masa proinzulina - 9000 Daltonov. Sintetizirano proinzulin vnese aparat Golgi, kjer pod vplivom proteolitičnih encimov cepila na molekulo C-peptid, ki ima molekulsko maso 3000 daltonov in molekulo inzulina, ki ima molekulsko maso 6000 daltonov (sl. 43). Inzulin A-veriga je sestavljena iz 21 aminokislinskih ostankov, B-verige - 30 in C-peptid - od 27-33. Proinzulin prekurzor med njegovim biosinteze je preproinzulin, ki je značilna po prisotnosti drugega prve peptidne verige, ki sestoji iz 23 aminokislin, ki povezuje prosti konec B-verige.

Sl. 43. Mehanizem sinteze in izločanja insulina in C-peptida.

Molekulska masa preproinzulina - 11.500 Daltonov. Je hitro obrne v proinsulinom polysomes. Iz naprave Golgi (plošča kompleks) inzulin, C-peptid in proinzulin delno vnesti vezikule, kjer prvi vezane s cinkom in se odlaga v kristaliničnem stanju. Pod vplivom različnih dražljajev gibljejo mehurčkov v citoplazemske membrane in emiocytosis prosto insulina v raztopini v precapillary prostoru.

Najmočnejši stimulator izločanja - glukoza, ki sodeluje z citoplazme membranskih receptorjev. odziv insulina na svojem učinku je dvofazno: prva faza - hitro - ustreza zaloge sproščanjem sintetiziramo insulina (1. bazen), drugi - počasen - označuje hitrost njegovo sintezo (2. bazena). Signal iz citoplazemskega encimskega - adenilat - prenese v sistem cAMP mobilizaciji kalcija iz mitohondrijev, ki je vključena v sproščanje insulina.

Poleg glukoze stimulirajoči učinek na izločanje sproščanja insulina in imajo aminokisline (arginin, levcin), glukagon, gastrin, sekretin, pancreozymin, želodčni inhibitorno polipeptid, nevrotenzin, bombezin sulfa drog, beta-adrenostimulyatorov, glukokortikoidi, rastni hormon, ACTH. Inhibira izločanje in sprostitev insulina hipoglikemije, somatostatin, nikotinska kislina, diazoksid, alfa adrenostimulyatsiya, fenitoin, fenotiazini.

Insulina v krvi v (imunoreaktivnih insulina, IRI) in vezana na beljakovine v plazmi.

Razgradnja insulina pojavi v jetrih (80%), ledvic in maščobnega tkiva vplivom glyutationtransferazy in glutation reduktazo (v jetrih), insulinase (ledvice), proteolitičnih encimov (maščobnega tkiva). Proinzulin in C-peptid podvržemo tudi razgradnjo v jetrih, vendar veliko počasneje.

Insulin daje multiplikacijski učinek na inzulina odvisni tkiva (jetrih, mišicah maščobnega tkiva). V ledvic in živčnega tkiva, leče, eritrociti nima neposrednega učinka. Inzulin je anabolični hormon, ki pospešuje sintezo ogljikovih hidratov, proteinov, nukleinskih kislin in maščobo. Njen vpliv na metabolizem ogljikovih hidratov se odraža v povečanju transporta glukoze v celice insulina odvisni tkiv, stimulacijo sinteze glikogena v jetrih in supresijo glukoneogenezo in glikogenolizo, ki povzroča zniževanje krvnega sladkorja.

Učinek insulina na presnovo protein izražen v stimulaciji prevoz aminokislin po citoplazemski membrani celic, sinteza proteina in inhibicijo njenega razpada. Njena vključitev v presnovo lipidov je označen z vključitvijo maščobnih kislin v trigliceridih iz maščobnega tkiva, stimulacija lipidne sinteze in inhibicijo lipolizo.

Biološki učinek insulina zaradi svoje sposobnosti, da veže na specifične receptorje na celični plazemske membrane. Po priklopu jim signalizira z vgrajeno v lupini celice encima - adenilat - prenese v sistem cAMP, ki vključujejo kalcij in magnezij uravnava sintezo beljakovin in izkoriščanje glukoze (slika 44).

Sl. 44. Vezje celičnih ukrepov insulina.

Koncentracija bazalnega insulina določimo radioimmunologically zdrava 15-20 mU / ml. Po stopnji peroralni obremenitvi z glukozo (100 g) 1 uro poveča 5-10-krat v primerjavi z originalno. Post insulina hitrost izločanja je 0,5-1 ie / h in po obroku povečajo na 2,5-5 enot / h. Inzulinskega izločanja povečanje in zmanjšanje simpatični parasimpatično stimulacijo.

Glukagonu enojna polipeptidna veriga z molekulsko maso 3485 daltonov. Sestoji iz 29 aminokislinskih ostankov. Razdeljena je v telesu s pomočjo proteolitičnih encimov. Glukagonu izločanje uravnavati glukozo, aminokisline, prebavne hormone in simpatičnega živčnega sistema. Njena povečanje hipoglikemija, arginin, gastrointestinalni hormoni, zlasti pancreozymin, faktorji, ki stimulirajo simpatičnega živčnega sistema (telesno aktivnost in druge.), Znižanje krvnega FFA.

Inhibirajo produkcijo glukagona, somatostatina, hiperglikemije, povišane ravni prostih maščobnih kislin v krvi. Kri glukagon povečuje z dekompenzirano diabetesom, Glucagonomas. Razpolovna doba 10 minut glukagon. To je inaktiviran v glavnem v jetrih in ledvicah s cepitvijo na neaktivnih fragmentov pod vplivom karboksipeptidaze encima tripsin, himotripsin, in drugi.

Glavni mehanizem delovanja glukagona je značilno povečano produkcijo glukoze v jetrih, ki ga pospešuje njegovo razgradnjo in aktiviranje glukoneogenezo. Glukagonu veže na receptorje na membrani hepatocitov in aktivira encim adenilat ciklazo, ki stimulira tvorbo cAMP. Tako obstaja kopičenje aktivne oblike fosforilaze sodeluje pri glukoneogenezo. Poleg tega inhibira tvorbo ključnih glikolitičnih encimov in stimulira izločanje encimov, ki sodelujejo pri glukoneogenezo. Druga glyukagonzavisimaya tkivo - maščobe.

Z vezavo na receptorje adipociti, glukagon spodbuja hidrolizo trigliceridov s tvorbo glicerola in FFA.

Ta učinek se doseže z aktivacijo cAMP in stimulacija gormonochuvstvitelnoi lipaze. Povečana lipolizo spremlja povečanje krvnih proste maščobne kisline, njihovi vključitvi v jetrih in nastanek keto kislin. Glukagonu stimulirani glikogenolizo v srčni mišici, ki povečuje srčni izhodne arteriole razširiti in zmanjšanje skupnega perifernega upora, zmanjša agregacijo trombocitov, izločanje gastrina, pancreozymin in pankreasnih encimov. Tvorba inzulina, rastnega hormona, kalcitonin, kateholamina, ločevanje tekočine in elektrolitov v povečanj urinu vplivom glukagona. Njegova bazalnega koncentracija v plazmi 50-70 pg / ml. Po prejemu proteina hrane med stradanja, kronično jetrno boleznijo, kronično odpovedjo ledvic, glucagonoma povečevanjem deleža glukagon.

Somatostatinski je tetradekapeptidni ki ima molekulsko maso 1600 daltonov, sestavljeno iz 13 aminokislinskih ostankov z disulfidnim mostom. Prvič je bil somatostatinski nahaja v sprednjem hipotalamusa, in nato - v živčnih končičih, sinaptičnih mešičkov, pankreasa, prebavil, ščitnice, mrežnici. Največja količina hormona v hipotalamusu in sprednjih D-celic trebušne slinavke.

Biološko Vloga somatostatina je za zaviranje izločanja rastnega hormona, ACTH, TSH, gastrin, glukagon, insulin, renina, sekretin, želodčne vazoaktivni peptida (VZHP), želodčnega soka, trebušne slinavke encimov in elektrolitov. To zmanjša absorpcijo ksiloze, žolčnika kontraktilnosti, pretok krvi notranjih organov (30-40%), črevesnih peristaltiko in tudi zmanjša sproščanje acetilholina iz živčnih končičih in živca electroexcitability.

Razpolovna doba somatostatina je parenteralno 1-2 min, kar omogoča, da jo obravnava kot hormon in nevrotransmiterja. Veliko učinkov somatostatina so posredovane prek svojega vpliva na omenjenih organov in tkiv. Isti mehanizem njegovega delovanja na celičnem nivoju, je jasno. Vsebina somatostatina v krvni plazmi zdravih osebah je 10-25 pg / L in zvečana pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa I, akromegalije in D-celic trebušne slinavke tumorja (somatostatinoma).

Vloga insulin, glukagon in somatostatina v homeostaze. V energetski bilanci telesa prevladuje inzulin in glukagon, ki ga podpirajo na določeni ravni v različnih državah telesa. Med postom zmanjšanje inzulina v krvi ravni in glukagon - sproža, še posebej na 3-5 th dan posta (približno 3-5 krat). Povečano izločanje glukagona povzroči povečano razgradnjo beljakovin v mišicah in povečuje proces glukoneogenezo, ki spodbuja obnavljanje glikogen rezerv v jetrih.

Tako konstanten nivo glukoze v krvi, potrebna za delovanje možganov, rdečih krvnih celic, možganov ledvic sloj s krepitvijo glukoneogenezo, glikogenolizo, zatiranje izrabe glukoze v drugih tkivih pod vplivom povečuje izločanje glukagona in zmanjšanje inzulina neodvisnega porabo tkiva glukoze z zmanjševanjem proizvodnje insulina podpira. V enem dnevu možgansko tkivo absorbira med 100 do 150 g glukoze.

Hyperproduction glukagon stimulira lipolizo, kar povečuje krvne nivoje prostih maščobnih kislin uporabimo srce in druge mišice, jetra, ledvice kot energetski materiala. Z dolgotrajno stradanje in so vir energije keto kisline, proizvedena v jetrih. Z naravnim tešče (preko noči) ali daljšimi vnos hrane (6-12 h) insulina odvisni energetske potrebe telesnih tkiv so podprte z maščobnimi kislinami, ki nastajajo med lipolizo.

Po prehranjevanje (ogljikovi hidrati) opazili hitro povečanje vrednosti insulina in zmanjšanje vsebnosti glukagona v krvi. Prvi pospešek povzroči sintezo glikogena in porabe glukoze od insulina odvisni tkiva. Beljakovine živila (npr 200 g mesa) stimulira močno povečanje koncentracij v krvi glukagona (50-100%) in manjši - insulinom, ki krepi glukoneogeneze in povečani proizvodnji glukoze v jetrih.

NT Starkov

Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný