Prva pomoč za kronično obstruktivno pljučno boleznijo

Ljudje s kronično obstruktivno pljučno boleznijo pogosto pridejo na urgenco v stanju hude dihalne stiske in tvorijo kategorijo pacientov, najtežje za zdravnika, je pogosto odvrača in težko zdraviti. Biti v strašnem stanju, povzroča vedno večje alarm, intenziven napor (premagovanje pomanjkanja zraka) in negotovo slabost, taki bolniki se nenehno borijo z zadušitve, medtem ko je zdravstvena oskrba pogosto zamuja in običajno nepredvidljivi glede na njegovo učinkovitost. V drugih primerih je dobava teh bolnikov povezana z drugače nezapleteno terapevtsko ali kirurške bolezni, ki postaja vse bolj resna, celo katastrofalne, v ozadju KOPB.

Najpomembnejši predispozicijski dejavnik za kronično obstruktivno obolenje dihal je kajenje. Drugi, manj dobro raziskano škodljivi dejavniki: vpliv na okolje, genetske aberacije in verjetno BRONCHOSPASTIC konstanten pretok zraka obstrukcije - lahko povzroči bolezen pri kadilcih in nekadilcih.

O vlogi dejavnikov, ki onesnažujejo okolje, in vpliv industrijskega prahu in pasivnega kajenja je manj znana kot tiste, za aktivnega kajenja. Nekatere oblike industrijske astme, kot bisinoza (bombaž pnevmokonioze z vdihavanjem prahu) in bronhospazem inducirane diizocianata, lahko privede do obstrukcije nepopravljivo dihalnih poti.

Nedavne raziskave prebivalstva, ki ga kirurg generalni izvajajo, če medicinske dokaze o resnih in trajnih posledic pasivnega kajenja v nekaterih posameznikov. Genetskih bolezni in motenj, kot so pomanjkanje alfa-1-antitripsin cistično fibrozo pljuč, kronične obstruktivne pljučne bolezni, so odgovorni za le majhen odstotek primerov. Priznanje genetskih markerjev je bolj akademskega pomena in ne vpliva na klinično vodenje bolnika.

Astma sam po sebi, če je dovolj stabilna in ponavljajoče endobronhialni okužbe podprta lahko napreduje v kronično obstruktivno pljučno boleznijo celo v odsotnosti drugih znanih dejavnikov tveganja.

Pred skoraj 30 leti, je American Society of pljučih kirurgov opredelila glavne klinične oblike kronične obstruktivne pljučne bolezni, kot sledi:

Čeprav so te definicije ne kaže, povečane odpornosti dihalnih poti, kot je ta temeljna značilnost vsakega od zgornjih stanj (npr. E. Obe obliki kronične obstruktivne pljučne bolezni).

Najstarejši spremembe objektiven razvoj kronične obstruktivne pljučne bolezni ne manifestira klinično ugotovi le s pomočjo posebnih metod za določanje rahlo povečanje perifernega upora v respiratornem traktu, ali pljuča stopnjo raztezanja. Ta temelji predvsem na ogromne fizioloških zmogljivosti dihala.

V zvezi s tem ni nobenih pritožb in zgodnjih simptomatskih bolnikov. Počasi, neopazno pojav dispneja in sluzi čezmernim pogosto zahtevajo več desetletij zabolevanij trenutno sedeči način življenja mnogih kadilcev in omogoča, da se pojasni zasoplost o naporu običajnih detrenirovannostyu- pogoste poskuse kajenja prenehanje vodi k odpravljanju simptomov ali povzroči dodelitev simptomov staranja organizma, slabih življenjskih pogojev, prekomerno telesne teže ali alergij. In nadalje, dihalne učinke kajenja so nadaljevanje počasen razvoj patološkega procesa in latentnih učinkov, ki ima visoko individualno naravo vsakega kadilca, odvisno od razmerja "celotna doza (nikotina) - reakcijo organizma".

Prenehanje kajenja v zgodnjih fazah bolezni lahko vodi do izginotja simptomov in izboljšanje funkcionalnih parametrov. Vendar pa je prišlo do kršitve, so shranjene in lahko napreduje kljub abstinence od kajenja, čeprav počasneje in v manjši meri kot v primeru nadaljevanja kaditi.

V zgodnjih fazah bolezni se določi morfološko rahlo metaplazijo za epitel bronhijev, kot tudi povečanje števila bronhialnih žlez in njihove velikosti. Z razvojem teh znakov rastejo bolezen, postanejo bolj vidne akutne in kronične vnetne spremembe epitela obstajajo žlez širitev, uničenje in fuzija. Skupaj z elementi bronhitis, emfizem elementi so vedno prisotni, čeprav se pogosto omeniti prevlado enega od teh bolezenskih procesov.

Kljub vzpostavitev vzročnih faktorjev, ki določajo kliničnim začetkom bolezni in hitrosti napredovanja zračnega toka obstrukcije kronične, kakor tudi smer razvoja (ali bronhiticheskoe emfizematozna) povsem jasno sliko št bolezni. Ena stvar je jasna, da je izredno variabilnost v naravo bolezni in njene resnosti v ljudi, se zdi enako dovzetni za to. Delna razlaga za to, ni dvoma, lahko dajejo dedne značilnosti okuženo osebo.

Kot je že bilo poudarjeno že prej, osrednji element patofiziologije KOPB je impedanca pretoka zraka, predvsem izdiha, zaradi večje odpornosti ali manjšega kalibra malih bronhijev in bronhiole. To je posledica obstrukcije z akumulacijo izločkov in sluznice edem, bronhospazem in bronhokonstrikcije, povzročene zaradi zmanjšane pljučne elastičnosti. Samo, da je odgovoren za velike patofizioloških motenj, ki so posledica bolezni upor pretoka zraka (impedanca).

Znatno povečala odpornost v zračnih zmanjša celotni minut prezračevanje ali poveča delovanje dihanja. Bolezni študijske lahko zadostuje za nastanek alveolarne Hipoventilacija s nadaljnji razvoj hipoksemijo in hypercarbia. To se dogaja prezračevanje perfuzija neujemanje, da relativno pretirano regionalne perfuzije dodatno poveča kisika razliko alveolarne-arterijski, ki prispevajo k nastanku hipoksemijo, hkrati pa povečuje fiziološkem "mrtvi prostor" prezračevanje povzroči alveolarne hipoventilacije, hypercarbia in povečano hipoksemijo.

Tudi če bi vse težave, povezane s povečanjem dela dihanja, premagati hipoksemije zaradi kršitve regionalnega razmerja prezračevanje-perfuzije ali videz pravega fiziološkega shunt desne na levo, še ni mogoče premagati.

Poleg oviranje perifernih dihalnih poti pri vseh oblikah napredna zraka obstrukcija v patološkem postopku sodeluje patofiziološke drugih elementov dokončali celotno sliko bolezni. Škodljive in brazgotinjenje procesi, ki posegajo v alveolarno strukturo, zlasti v emfizematozna obliko bolezni, ki vodijo k zmanjšanju celotne (koristnost) alveol Kapilarni površino za difuzijo plinov pa vazodestruktivnye pojavi tvorjen neuporabna funkcionalno območja, kjer prezračevalne ne pride zaradi nimajo arhitekturno normalno vaskularno posteljo.

Nevrokemične in proprioceptivni odziv na zračni tok obstrukcijo kronična prezračevalno lahko aberantno. Tako lahko ventilator odzivi na hypercarbia med spanjem oslabi in "potrebujete" vdihavanje in težko dihanje - pretirano kljub običajni zraka polnjenje pljuča. Ko bo napredna kronična obstrukcija pretoka zraka spremeni tudi razmerje tipov mišičnih vlaken, profil dihal in utrujenost dihalnih mišic.

Končno, z napredovanjem obstrukcije pojavi hipertenzije pri pljučni arteriji. Zdi se prehodno desno hipertrofijo prekata, nato pa v času njene širitve pojavijo klinično manifestacijo pljučno srce. Nizka izmet krvi v pljučni obtok vodi do zmanjšanja kazenski izmet prekata.

S povečanjem učinka obtočni tok od desne proti levi na slabo kisikom mešano venska arterijske hipoksemije ojača. Prekomeren pritisk desno prekata je slabo prenašajo, in je povezana s aritmiji.

J. S. Seidman

Zdieľať na sociálnych sieťach: