GuruHealthInfo.com

Nujno zdravljenje za bolezni prebavil organov

Video: Neotlzhnaya pomoč pri bolezni notranjih organov © Skrb za bolezni notranjih organov

akutni gastritis

To polietiologic bolezni zaradi kemičnih, toplotnih, mehanskih, bakterijskih vzrokov povzročil.

Razlikovati eksogeni in endogeni obliko.

To zavzema posebno mesto phlegmonous gastritis.

Značilna akutni pojav slabost, bruhanje od neprebavljena hrana, grenak okus v ustih, težo in nadželodčnem bolečine, splošna oslabelost.

cILJ: bledo kožo, hipotenzijo. Temperaturo pogosto poveča. Obložen jezik. Pojav bolečine na otip v žlički. Ko phlegmonous gastritis odvajanje vročina ali divji tip, mrzlica, neobvladljive bruhanje, epigastrična bolečina, suha peresa, abdominalna napihnjenost, učinke bolezni srca in ožilja.

Diferencialna diagnoza je treba z drugimi akutnih trebušnih motenj (akutnem vnetju, akutnega pankreatitisa, poslabšanje peptični ulkus, infekcijska bolezen), miokardnega infarkta, motenj možganskega pretoka.

Skrb za klic v sili:

1) Takojšnje izpiranje želodca alkalna, slanica ali topla voda, abstinenca od hrane;
2) intravensko kapalno infuzijo fiziološke raztopine ali 5% raztopine glukoze (do 1-15 l);
3) sindrom hloropenicheskom - intravenozno 10 ml 10% raztopine natrijevega klorida;
4) hipotenzija - fenilefrin v odmerku 1 ml 1% raztopine, kofeina v odmerku 1 ml 10% raztopine v kordiamin odmerku 1-2 ml.

V hujših primerih zahteva hospitalizacijo ali gastroenterološke Department of Internal Medicine.

Bolniki z phlegmonous gastritis potrebujejo antibiotike in nujno hospitalizacijo na kirurškem oddelku za kirurgijo v sili.

Želodčna razjeda in razjeda na dvanajstniku (poslabšanje)

peptični ulkus - je kronična, recidivno bolezen označena z nastankom razjed na želodcu in dvanajstniku, ki so posledica motenj regulacije nevroendokrini v trofičnih motenj želodčne sluznice in njene proteolize.

Glavni vzroki za čira na želodcu, so:

  • dolgoročna psiho-čustveno prezaposlenosti negativnega značaja;
  • boleznimi (zlasti njene ritma) prehranjevanje;
  • kadilci in uživanje alkohola.

Video: Bolezni prebavnega sistema

V patogenezi razjed najbolj pomembno vlogo s povečano aktivnostjo kisline, peptični faktorja in zmanjšanje zaščitno funkcijo sluznice, ki zagotavlja njegovo trofični in mucin želodčne sluz Datum. Določeno vlogo pri hormonskih humoralno dedne in avtoimunske mehanizmov.

Zapleti peptične razjede: periprotsess, krvavitve, penetracije, perforacija, zaklopke, maligne bolezni.

Klinična slika akutne peptičnega je značilen pojav bolečine v nadželodčnem regije ali območja piloroduodenalnoy izhaja tešče skozi 15-2 ure po jedi ali ponoči. Prehranjevanje za kratek čas zmanjša intenzivnost bolečine. Bolečina spremlja zgage, regurgitacije kisline, pogosto - bruhanje, lajša bolečine. Poudarek je na izgubo teže, dlakaste jezika, občutljivost na otip v nadželodčnem območju projekciji dvanajstniku žarnice.

Sprednjo trebušno steno se lahko zmerno napeti. V krvi - pogosto policitemija.

Značilna po prisotnosti proste klorovodikove kisline v želodčne vsebine tešče, povečanjem nivoja v bazalno in stimuliramo in fazi. Povečana aktivnost pepsina želodčnega soka in pepsinogen v krvi. Diagnozo potrjuje rentgenskih žarkov (simptoma "nišo") in endoskopijo.

Zdravljenje čira na želodcu mora biti zapletena in posameznika.

Med poslabšanjem bolečine je treba odstraniti z dodelitvijo 1a prehrana anestezina, dipirona, 25% raztopino novokain (30,0 ml), efedrin in dimedrola 0,025 g 3-krat dnevno 10 minut pred obrokom. Ko izražen sindrom bolečine intravensko raztopino, ki vsebuje 10,0 ml 0,5% novokain, 1,0 g natrijevega bromida. 0,0005 g atropina, enkrat na dan.

Lahko se uporablja inhibitorje proteolize (epsilon-aminokaprojske kisline, gordoks, contrycal et al.) Intravenozno 50-70 tisoč. U. To prikazuje razporeditev antacid pred in po 1-1,5 ure po obroku (soda rešitev, zmes Bourget almagel, forfolyugel et al.).

Za podaljšanje delovanja antacidov za 30 minut pred kosilom in pred spanjem (ponoči bolečine) dajemo subkutano v 0,5 ml 0,1% raztopine atropina. Za uporabo Namen metacin 0.002 g 2-krat na dan koži. Dobro uveljavljena receptorjev H2 (cimetidin, itd). Veljavni bolnišnica anabolni sredstva (retabolil et al.). beljakovine gidralizaty, fizioterapijo. Priporočena Zdraviliško zdravljenje.

Bolnik s poslabšanjem peptičnega je treba zdraviti v bolnišnici.

Akutna odpoved jeter (jetrne kome)

To je klinični sindrom značilni simptomi in motnje zavesti jetrnih insuficience obilno nekroze jetrnih celic povzročajo.

Najpogostejši vzroki vključujejo akutni in kronični hepatitis drugačne etiologije in cirozo.

Obstajajo tri glavne vrste jetrne kome:
1) hepatocelularni (endogeni);
2) Porto-kavalna (shunt ali eksogeni);
3) zmešamo.

Osnova jetrnih celic koma zaradi masivne nekroze parenhima jeter, pogosto akutnem virusnem hepatitisu (prednostno seruma), goba zastrupitev, industrijski strupi, medicamentous sredstva (antidepresivi, sulfonamide, itd).

Taylor-kavalna koma razvije najpogosteje pri bolnikih s cirozo jeter s povečanim vnosom beljakovin, krvavitve iz krčne žile v požiralniku in želodcu, dolge zamude blata, obilno bruhanje in driska, hipokaliemijo odstranjevanje velike količine ascitesa, hitrega posredovanja, sočasna okužbe, pretirano sedativi pomeni uporabo alkohola, šokiran.




Glavna vloga v patogenezi jetrne kome ima kopičenje krvi tserebrotoksicheskih snovi (amoniak, fenol, določene maščobne kisline). Njihov toksični učinek je okrepljen motnje kislinsko-bazično ravnovesje, hipokaliemijo.

Obstajajo tri stopnje jetrne kome:

V fazi I (precoma) opazili kršitev usmerjenosti bolnika, počasno razmišljanje, motnje spanja (zaspanost čez dan, buden ponoči), čustveno nestabilnost.

V fazi II (ali razvoju nevarno komo) pride do zmede napadov vzbujanje z blodnjami, spreminjajoče zaspanost in depressiey- prikazani ataksija, disartrija, zložljive tresenje prstov.

Faza III - pravilno koma jeter: ni zavesti, da so trd udov in vratu, patološke reflekse. V končni fazi, učenci širijo, ne reagirajo na svetlobo. Poleg tega, opazovana napredovanja zlatenico, videz okvaro vonja, pojav so nagnjeni h krvavitvam, zvišana telesna temperatura, levkocitoza, oligurija, proteinurija, pogosto pridruži tsilindruriya- sepso.

sili

Terapevtski ukrepi morajo biti usmerjeni na:

1) Preprečevanje postavitev in odstranitev iz telesa tserebrotoksicheskih snovi;
2) normaliziranje kislinsko-bazično ionsko ravnovesje;
3) preprečevanje in nadzor okužb;
4) korekcija hemodinamično ledvične funkcije in hemostazo.

I v koraku (precoma), ki močno omeji količino beljakovin v prehrani (50 g) smo očistili črevesja klistir, daje antibiotiki zavirajo črevesno floro (kanamicin, ampicilin). Priporočena uporaba velikih količin glukoze (100 ml 40% raztopine ali kapljanje 1 L 5% raztopine). Po intravenski presnovno raztopino acidoza 200-600 ml / dan 4% natrijevega hidrogenkarbonata (kadar je izražena alkalnost -do 10 g / dan kalija).

Splošno uporabimo glukoza-insulina kalijev zmes, glutaminsko kislino (10-20 ml 1% raztopine).

Ko psihomotorične agitacije - prometazin, haloperidol. Prikazuje dajanje glukokortikoida hormonov drog (precoma -prednizolon 120 mg / dan, v koraku kome - prednizon na 200 mg / dan intravensko ali hidrokortizona - do 1000 mg / dan intravensko). Ko zastrupitve antidotno zdravljenje se uporablja. Kontraindicirana upravljajo diuretiki, morfin, barbiturati.

V sili hospitalizacijo v enoti za intenzivno nego.

Poslabšanje kroničnega pankreatitisa

Razlogi so lahko: akutni pankreatitis, celiakije, ulcerozni kolitis, hemokromatoza, ateroskleroze, kroničnega alkoholizma in drugi.

To je bolezen trebušne slinavke vnetne destruktivne ali degenerativnih naravo razvoja veznega tkiva ter postopna motnje delovanja eksokrine. V patogenezi najbolj pomembno vlogo s sproščanjem encimov in hemodinamičnih motenj igral. Vodilni pretvorba pomen lizocim v lizolitsetin ima membranoliticheskim in hemolitične učinke.

Lipaza sprosti vzorci mezenterična peritonealno maščobe in maščobne kisline združuje s kalcijem, da se tvori kalcijeve mila. Na mestu uničenje prostati tkiva fibroze razvija, povzroči sekretornih napako. Z lokalizacijo fibroze na področju telesa in repa žleze pride do diabetesa.

Razlikovati po kliničnih variant:

a) recidivno;
b) bolečine;
c) psevdotumor;
g) v glavnem škoduje funkcijo eksokrine;
d) v glavnem škoduje endokrine funkcije.

Bolezen se lahko pojavi v akutni fazi izginja poslabšanjem remisijo.

Klinični bolezen ima pomembno bolečine zanimivi sindrom značilen po konstantnosti in trajanje, skupaj z gibanjem in spremembo položaja telesa in pomanjkanje povezavi z uživanjem hrane, lokalizacija v epigastrium s sevanjem zoster značaja. Pogosto dispeptičnimi sindrom (slabost, spahovanje, bruhanje). Bolniki izgubijo težo. Po pregledu je pokazala, bolečine v projekciji trebušne slinavke.

Značilni simptomi upoštevati:

Mayo-Robson (bolečina costovertebral levi kot in na spodnjem delu tretje linije 9. levo rebro-popek);
Izravnavo (proga inervacija pri preobčutljivosti kože in bolečine TVII coni na točke, ki leži 4 cm na levi strani središčne črte procesa xiphoid popka);
sinistral frenikus-Chauffard simptom- bolečina v prostoru (simetrale kotnih 9. levo rebro-popka in navel-xiphoid proces).

Pogosto poslabšanja kroničnega pankreatitisa vodi do motenj sindroma črevesne prebavo.

Razviti: trebušne slinavke driska, diabetes, kalcifikacijo prostate, mišična distrofija, kaheksije, pomanjkanja vitamina B12 anemijo. Med lahko poslabšanja razvije hiperosmolarna komo, zahteva takojšnje intravenska injekcija 50-100 ml 10% raztopine natrijevega klorida in kardiotonična sredstva (kordiamin).

Principi zdravljenju akutnega poslabšanja kroničnega pankreatitisa so predstavljeni v tabeli. 7.

Tabela 7. Načela zdravljenju akutnega poslabšanja kroničnega pankreatitisa (po katerem GI Dorofeeva, VT Ivashkina, 1983)

Principi zdravljenju akutnega poslabšanja kroničnega pankreatitisa (po katerem GI Dorofeeva, VT Ivashkina, 1983)

BG Apanasenko Nagnibeda
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný