Vzroki zavesti, ko potopi. Anestezijo in reakcijsko CO2

Vzroki zavesti potopitvi pod vodo, so razpravljali na simpoziju strokovnjakov družbe v podvodni medicini. Kopičenje CO2 in drugih nepravilnosti pri urejanju dihanje bili vključeni v razvrstitvi pomembnih virov kršitev potapljača v okviru funkcij vode. Lanphier poročilo na simpoziju je vključeval oblikovanje in obravnavo zadeve, od teoretičnih osnov fiziologije na praktičnem izvajanju rezultatov.

Pri svojem delu, Morrison s sod. (1978) izrazila domnevo, da je izguba zavesti v dveh primerih, opisanih zgoraj pospešeno z interakcijo med dušikom in hiperkapnijo anestezijo. Vendar pa je v svojem povzetku, so avtorji predlagali, da "zmanjša občutljivost na ogljikov dioksid, z interakcijo hiperkapnijo in dušika narkoze verjetno povzročil."

realnost je povsem neutemeljena predpostavka je sprožil pomembno vprašanje, da odgovori, ki je zelo težko: Ali lahko narkoza z nevtralnim plinom povzroča, pritisnite dihanje ureditev, kot je to primer pri drugih nevroloških funkcij. Lanphier leta 1975 pritegnila pozornost raziskovalcev, kar kaže na možnost pojava smrti v tem začaranem krogu, v primeru, če je anestezija je dejansko zaviral pljučna ventilacija in PaCO2 povečanje kot posledica tega, po drugi strani povečala anestezijo.

Strogo gledano, globoko anestezijo To ne uniči dihalno spodbudo ali zmožnost dispneja. Vendar pa je verjetnost depresije, ki je posledica pljučne ventilacije pri anesteziji raziskave izvedemo pod visokim tlakom, je težko odstraniti. Dejstvo, da je učinek povečane gostote plina in anestezijo bistvu neločljiva. Če za odstranjevanje dušika narkoza nadomesti s helijem, gostota zmesi plinov tako močno spreminja, in obratno.

Na podlagi tega, da oksid dušik relativno nizko koncentracijo (npr 30%) pri atmosferskem tlaku, vpliva subjektivno je ni mogoče ločevati od anestezije pa dihanje zraka v globini in majhno spremembo gostote plina, so bili izvedeni dve študiji. Bradley Dickson g. Leta 1975 je pokazala, da vdihavanje dušikovega oksida povzroči znatno povečanje VE in dihanje in dihalna prostornina in zmanjšanje PaCO2 tako med delovanjem in ko se v mirovanju. Takšne spremembe so v nasprotju s tistima pri dihanju zraka pri globini in je verjetno posledica povečanja občutljivosti pljučnih napetostnih receptorjev pod vplivom dušikovega oksida.

Leta 1969, Webber opazili tudi povečano hitrost dihanja, vendar njegovi izračuni ne kažejo bistvenih sprememb v alveolarne ventilacije. Linnarsson, Hesser (1978), poskušali razlikovati učinke na centralni živčni sistem pred vplivi povečala pN2 povečana gostota plina s pomočjo progresivno raste hiperkapnijo medtem dihanjem zraka pri absolutnem tlaku 6,1 kp / cm2. Hesser, Lind (1981), ponovili študijo s pomočjo vadbe. Ti izmerili pljučne ventilacije pCO2 do konca izdihavanje in okluzija inspiracijska tlaka R0,1. Kazalnik zapora tlak je splošno sprejeto kot indeks osrednje dejavnosti vdih.

so raziskovalci ugotovili,, da se povečuje v globino, očitno zaradi refleksno stimulacijo centrov dihalnimi posledica povečanega upora v dihalnih poteh. Vendar je glavno aktivnost inspiracijski ni povečala do takšne mere, da bi lahko preprečili upad pljučne ventilacije in pCO2 pri določeni stopnji gibanja v razmerah povečane odpornosti kot posledica povečane gostote toka plina. Malo verjetno je, da je osrednja dejavnost vdihavanja povečala do opazovanega vrednosti, če je večja PN2 zdravilo povzroča depresijo dihalnega centra. Ali bi to lahko prišlo do povečanja na višjo raven v odsotnosti vplivom anestezije, je težko reči.

Gelfand s sod. (1980) je izključno popolne analiza ventilatorja reakcije v dveh predmetov pod absolutnim tlakom 1-37 KGF območju / cm2 pri respiracije zmesi gostota 0,4-22 g / l med korakom stiskanja. Študija AV / APco2 razmerje odvisno od tlaka, razmerje gostota in gostota / viskoznostjo pokazala, da je navidezni dušenje ventilatorja z reakcijo gostota plina CO2, ni dušik omamno povzročajo. Opaznih sprememb v dihalnih vzorcih in ventilator reakcije so bile povezane z višjimi vrednostmi gostote plinske zmesi.

Schaefer To je bil revidiran prejšnje ugotovitve leta 1975, da je delovanje anestezije ne spreminja odziv glavnega telesa na CO2 in prišel do zaključka, da je očitno, da je čas, da opustimo idejo, da bi lahko anestezija razlog za povečanje pCO2 ali neustrezno dihal odziv na fizično naložiti na globini. Vprašanje takega self-učinka pritiska je bila dana Saltzman in sodelavci leta 1971 kot rezultat pregleda testnega v mirovanju, ki PaCO2 povečala za približno 0,5 mm Hg. Art. Za vsak 1 kg / cm2 tlaka poveča.