Učinek hipotalamus lipidnega metabolizma. Ateroskleroza je diencephalic sindrom

Pri presoji vpliva nekaterih hormonov na presnovo Treba je opozoriti, da je funkcija endokrinih žlez, ki proizvajajo te hormone pod nadzorom osrednjega regulatornega aparata, hipotalamus, ki pa je tesno povezana z različnimi oddelki v možganski skorji.

Dokazi o hipotalamus vpletenosti pri regulaciji presnovo lipidov lahko služi kot klinična opažanja, kar kaže na prisotnost hiperholesterolemije pri bolnikih s diencephalic sindrom (EF-Davidenkov Kulkova, 1959- IE Ganelina in YM Krivsky, 1961- GD Schaefer, 1962-. A. D. Solovyev, 1963, idr.).

Zanimivi podatki o tem pozdrav podane v Ganelina I. E. (1965). V študiji velike skupine bolnikov (200 os.) Pri diencephalic sindroma je bilo v izrazito povečanje ravni holesterola, znižanje fosfolipidov in poveča beta lipoproteinov in zmanjšano aktivnostjo LM-hipofiza dejavnikov. Stopnja resnosti in narava presnovnih bolezni so odvisni od mesta in obsega procesa v diencephalic regiji.

izgovarja izmenjava kršitve, Značilnost ateroskleroze in dosledno in pogostosti manifestacijo koronarne insuficience, so opazili pri diencephalic bolnikov dvakrat pogosteje kot v kontrolni skupini. Tako so podatki IE Ganelin in njeni zaposleni, kot tudi številni drugi avtorji pokazale pozitiven vpliv predispozicije patologijo hipotalamusa za razvoj ateroskleroze.

Zdi se, da je ta vpliv izvede z vplivanjem na funkcionalne državne spremembe številnih podrejenih žlez z notranjim izločanjem. Igrajo ali so ti prekrški odnosi v sistemu patogenetske vlogo nevro-endokrini-dimenzionalni v razvoju ateroskleroze ne endokrinih bolnikov brez očitnega dieptsefalnoy patologije je še vedno povsem odprta.

Možno je, da izzivalen vrednost teh funkcionalnih motenj so involucijske spremembe, ki se pojavijo s starostjo v osrednji regulativnim naprave, kot je V. Baranov predlagano.

Pri bolnikih s koronarno aterosklerozo spremembe v presnovi niso omejeni na metabolizma lipidov in ogljikohidratov, spremeni tudi metabolizem proteinov in presnovo kompleksov protein-ogljikovih hidratov. Študij spremembo ogljikovih hidratov-proteinskih kompleksov pri 115 bolnikih s koronarno insuficienco, pomočnik v naši kliniki AI Kirsanov razkrila veliko število bolnikov z naravno povečanje koncentracije v krvi teh kompleksov.

Pri bolnikih z angina brez miokardnega infarkta je bilo povečanje celotnega glyukoproteidov, seromucoid, A2 in beta glukoproteidov in zmanjšanje y glyukoproteidov. Bilo je tudi izboljšave in disproteinemicheskie - hypoalbuminemia, povečana A in beta-globulin in zmanjšanje y-globulin. Po raziskavi skupino zdravih starejših bolnikih brez kliničnih znakov koronarne ateroskleroze, je AI Kirsanov mogli namestiti in imajo podobne, a manj izrazite spremembe v deležih kompleksov beljakovin ogljikovih hidratov.

Pri bolnikih s hudo manifestacije koronarna ateroskleroza skupaj glyukoproteidov, zlasti sialne kisline znatno povečala. Lahko domnevamo, da ko se zgodi arterioskleroze depolimerizacijo mukopolisaharidov v arterijski steni, ki je raztapljanje, vstopijo v krvni obtok. Možno je, da se ta proces začne in pri fizioloških pogojih pri starejših pod vplivom hormonskih sprememb, ki se odvijajo v tem obdobju življenja.