Učinek kortikosteroidov na presnovo holesterola. Lipomobilizuyuschy hipofiza faktor (LM-faktor)

Posebnega pomena v uravnavanje metabolizma holesterola daje kortikosteroide. Uvedba živali kortizon, v skladu s pripombami Adlersberg et al. (1951), povzroča progresivno povečanje vsebnosti skupnega in zaestrene holesterola in fosfolipidov in hkratno zmanjšanje količine nevtralne maščobe. Akcijski ACTH je bila nekoliko drugačna: to se imenuje prvi znižuje tako skupno in zaestren holesterol in vsebnost fosfolipidov le malo spremenila. To je nekoliko nepričakovano rezultat Adlersberg poskuša razložiti dejstvo, da holesterol, ki se uporablja za izboljšanje sintezo kortikosteroidov.

Dejanski dokazi o vplivu ACTH o holesterola v krvi in ​​na infiltracijo stene posode za lipida najdemo v delih B. Vinogradski (1959), I. D. in J. D. Nasledova Rafalskiy (1963) in drugi. Lahko Potrditev prav tako izražena motnje metabolizma lipidov v sindroma Cushing skupaj s povečano proizvodnjo ACTH in kortikosteroidi, kot tudi pogosta kombinaciji z aterosklerozo, manifestacij bolezni. Po Leites SM (1962) in sodelavci, ACTH ima lipomobi-lizuyuschimi lastnosti, ki omogočajo sprostitev nonesterified maščobnih kislin (NEFA) v maščobi skladišč. Vendar pa je v zvezi s tem še vedno obstaja enotnost mnenj, pa tudi o vplivu ACTH na razvoj ateroskleroze.

Po mnenju nekaterih raziskovalcev, eksperimentalni ateroskleroza, z običajnim alimentarni povzroča pri živalih, zdravljenih z ACTH, razvil veliko hitreje in bolj resno (z razvojem zapletov, kot so miokardni infarkt) kot v kontrolnih živali (Kurland in Friedbcrg, 1960), medtem ko so druge (AB Vnnogradsky, 1958 ) prišli do nasprotnega zaključka.
Jasno vpliv na metabolizem holesterola in ogljikovih hidratov imajo trebušne slinavke hormone. V diabetični acidozi opazili hudo hiperholesterolemijo in lipemia.

Poškodovanje vpliv na žilne stene imajo lahko nekatere encimov trebušne slinavke, zlasti elastaze, kar prispeva k povečanju žilno prepustnost.
Tako posameznik hormoni pri dvignjenem formulacije, umetne ali dajemo veliko zmanjšanje proizvodnje imajo nedvomno vpliva na metabolizem lipidov in žilne stene, ki bi lahko prispevali k ali obratno, da prepreči razvoj ateroskleroze. Nekateri od njih imajo lahko tudi patogenetsko vlogo pri razvoju tega procesa. V zvezi s tem, seveda, še posebej pomembna je vloga in pomen spolnih hormonov, zlasti estrogena, kot da varuje telo pred razvojem in napredovanje ateroskleroze. Drugi hormoni (ACTH, Katekolaminski) z presežne proizvodnje ali umetnih dajemo lahko prispeva k razvoju ateroskleroze.

V zvezi vpliv endokrinih žlez na je presnova maščob velikega pomena dodeljena precej pred kratkim (leta 1956) Seiffer in Baeder lipomobilizuyuschy hipofize faktor (LM).

čeprav hormon narava tega dejavnika ni povsem določena, njegov vpliv na presnovo maščob je že dobro znan. To se je izkazalo, da je na ravni LM-faktor poveča v času lakote in izpostavljenosti do različnih "stres". Glavni učinek LM-faktor je ob uporabi NEFA iz maščobnih depojih, čemur sledi sinteze teh holesterola, fosfolipidi in trigliceridov. Študij faktor LM pri bolnikih z aterosklerozo, ki ga BM Lipovetsky izvedli v laboratoriju, ki ga IE Ganelin vodil, je pokazala znatno zmanjšanje dejavnosti ta dejavnik, ko je izrazil manifestacije koronarno aterosklerozo.

trenutno pa BM Lipovetsky On je delal v naši kliniki, skupaj z istem laboratoriju za preučevanje vpliva LM-faktor o poteku poskusnega ateroskleroze pri kuncih. Ugotovili so, da kadar je aktivnost tega faktorja zlasti visoko sistemsko dajanje LM-faktorja, ki izhaja iz krvi, odvzetega iz zdravih osebah po 12-urni hitro, povzroči znižanje holesterola v aorti zajcev z živili aterosklerozo. V tem primeru je raven holesterola v krvi naraste, ki je lahko povezana s povečano resorpcijo ateromatozne plakov. Njegovo delovanje lipomobilizuyuschee ta faktor učinkuje tako, da poveča lipolitičnega encima (esteraze, lipaza, alkalna fosfataza).

Histokemična študija stene aorte z uporabo barve na lipaze dovoljeni BM Lipovetsky ugotovi, da je intenzivnost reakcije v lipaze v zajcev, zdravljenih z LM-faktor, ki iz krvi zdravih posameznikov, veliko več kot v kontrolnih živalih ne zdravijo s tem faktorjem. Drugi podatki so bili pridobljeni pri kuncih z aterosklerotično prehranskim LMA dejavnik, pridobljene iz krvi bolnikov s hudimi manifestacij koronarne ateroskleroze. Vsebnost holesterola v krvnih žilah v poskusnih kuncih razlikovala malo iz nadzora, in vsebnost lipaze v stenah krvnih žil je bistveno nižji kot pri kuncih, zdravljenih z LM-faktorja, ki izhaja iz krvi zdravih posameznikih.
Vse to nam omogoča, da kažejo na možno sodelovanje znižuje aktivnost LM-faktorja v nasprotju s presnovo lipidov, značilno za aterosklerozo.