Nevronske aktivnosti pri bolezni Symonds. Diagnoza je shihena bolezni

Motnje višje živčne dejavnosti v hujših oblikah bolezni in bolezni Shihena Simmonds posledica sprememb v centrih možganske skorje.
ti kršitev manifestira v obliki hude apatije, depresije, zaspanost. Bolniki lahko preživijo dni ležal negibno, zavrača hrano. Obstaja trend negativnosti. Ob halucinacije. Stopnja apatije je tako velika, da jo je mogoče šteti za psihopatske, včasih v kasnejših fazah lahko obstajajo simptomi, ki spominjajo na shizofrenijo.

ko bolezen Shihena duševne spremembe niso tako izrazite. Prevladujejo apatije, depresije, značilne za hipotiroidizem.
ob nevrološki pregled To je mogoče ugotoviti znake lezije osrednjega živčnega sistema, ki kaže na prisotnost ostanka tumorja ali vnetnih sprememb. Morebiti zamegljen vid, optična atrofija, omejuje vidno polje.

Celotna analiza krvi je potrdila znižanje količine hemoglobina, eritrocitov, levkopenije in nevtropenije - do 26-27%.
v ozadju razpad beljakovine sinteze in zmanjšajo giioproteiiemiya opazili. Urin specifična teža je zmanjšana na 1005-1000.

ob dehidracija, ki jo opazimo pri izčrpanju hipotalamus-gipofizariom nastane krvnih strdkov in povečuje njeno viskoznost.
krvi povečana preostali dušik, sečne kisline, kreatinina, serotonina. To zmanjšuje skupno količino maščob in holesterola. krvni sladkor pade na 60-70 mg%. Glikemični krivulja še vedno na nizki ravni. Bolniki lahko pojavijo hipoglikemično reakcijo.

Ko bolezen Shihena, ko je telo ni tako izrazito izčrpavanje opazili hipotiroidizem, lahko holesterola poveča na 300 mg% in več. Naraščanje izčrpavanje holesterola in lipidov zmanjšala. Kalijev krvi je nizka. Količina kalcija in fosforja lahko tudi bistveno zmanjša v primerjavi z normo. Količina krvi in ​​urina kloridov pod hudim izčrpanosti zmanjša.

Ko bolezen Shihena s težnjo po nabrekanjem lahko povečamo vsebnost natrijevega klorida v krvi. Zmanjšana količina krvi 17-hydroxycorticosteroids, vsebina 17-hydroxycorticosteroids, se zniža tudi 17-ketosteroide v dnevnem odmerku urina. Pri določanju potencialne rezerve iz skorje nadledvične žleze je možno tudi ugotoviti znatno zmanjšanje odvisnosti od skorje nadledvične žleze, kar je posledica dolgotrajnega pomanjkanja ACTH. V začetni fazi bolezni dajanje ACTH stimulira izločanje steroidnih hormonov in 17-ketosteroide v urinu.

preskus z metopironom (2-metil-1,2-dipiridil- (3`) oksopropan-1) omogoča, da presodijo funkcijo stanje adsnogipofizarioy. Metopiron povzroča inhibicije 11b-hidroksilaze v nadledvične skorje, kar ima za posledico inhibicijo proizvodnje pojavi kortizon in ACTH povečanje proizvodnje z ojačevalnih izdelkov 11 deoxycortisol. Zadnja odkriti v urinu in krvi 17 glukokortikoidov. Metopiron (Su-4885) dajemo v dozi 500-750 mg 4-6-krat na dan. Z zmanjšanjem ACTH rezerv hipofize povečanje 17-hydroxycorticosteroids ne pride. Običajna vsebnost ACTH v plazmi manj kot 0,5 Mu 100 ml, se dviga po zdravila metopirona z 1-3 mE 100 ml.

Študija vaginalne kapi To kaže na pomanjkanje estrogena. Analiza z thyrotropin potrjuje izgubo thyrotropic funkciji hipofize v bolezni in bolezni Shihena Simmonds. Ko trajanje bolezni ščitnice atrofijo in njegova stimulacija ne pride, kadar ga dajemo tirotropina. Bazalnega metabolizma zmanjša (30-50% in manj), pred padajočimi energetskih procesov. I131 absorpcija ščitnice močno zmanjša. Na skennogramme potrdili atrofijo ščitnice.

V začetni fazi bolezni Test tiroidni stimulirajoči hormon vodi do stimulacije ščitnice, v poznejši fazi, ko aplazija privzema ščitnice I131 ne poveča.