GuruHealthInfo.com

Vpliv kisika na respiratornega centra. Vloga kisika pri uravnavanju dihanja

Spremembe v koncentraciji kisika skoraj nimajo tako neposredno vplivajo na dihalne centra, ki bi lahko spremenila launcher impulzov dihanje, čeprav spremembe v koncentraciji kisika v dihalnem centru izvajajo posreden vpliv preko perifernih kemoreceptorji.

Pufer sistem Hemoglobin-kisika skoraj normalno tkivo zagotavlja kisik, tudi če PO2 v rasti pljučih od 60 do 1000 mm Hg. Art. V zvezi s tem je kljub spremembam pljučne ventilacije v območju od nekoliko pod polovico običajnega obsega nekaj več kot 20-kratno normalno vrednost, je mogoče ustrezno oskrbo s kisikom, razen bivanje v posebnih pogojih. Za ogljikovega dioksida, to ni, saj je sprememba prezračevanje vodi v obratnem sorazmerju spremembe pCO2 in tkiv in krvi, tako v okviru razvoja, kot je ureditev dihanje faktorja ogljikovega dioksida je bil izbran namesto kisika.

Če poškodovano tkivo zaradi pomanjkanja kisika, Obstaja poseben mehanizem predpis dihanje razporejen v obrobnih kemoreceptorji je medularni respiratornega centra. Ta mehanizem je vključen v preveliki zmanjša količino kisika v krvi - tipično pri zmanjšanju P02 pod 70 mmHg. Art ..

razen ureditev dihalna aktivnost z respiratornega centra, pa je še en mehanizem za regulacijo dihanja - periferne kemoreceptorji sistema. Posebne receptorji za zaznavanje kemičnih dražljajev (kemoreceptorji) so razporejeni v več območjih zunaj možganov. Še posebej so pomembni za spremljanje vsebnosti kisika v krvi, čeprav z manjšo občutljivost in se odzivajo na spremembe koncentracije ogljikovega dioksida in vodikovih ionov. Signali prenašajo iz kemoreceptorji na živcev, ki se nahajajo v možganih dihalnega centra in pomagajo uravnavati dihalno aktivnost.

respiratorni center v medicini

Večina kemoreceptorji nahajajo v karotidnih krvnih celic, bitni kemoreceptorji prisotne v aortno Bika, zelo majhno število se nahajajo v drugih arterijah torakalne in trebušne delih telesa.




karotidno tele Bifurkacije dvostransko razporejen v skupnih karotidnih arterijah. Njihove aferentna živčnih vlaken vstopajo skozi živcev Hering je v glosofarin-geusa živcev in nato - v hrbtnih sredici območju dihanja. Aortne tele nahaja vzdolž loka aorte in dovodnih živčnih vlaken iz njih so del vagusni živec na hrbtnem dihalnih območju podaljšana hrbtenjača.

vsak hemoretseptivnoe telo To dobavlja kri skozi majhno arterije razteza neposredno iz bližnjega arterijske debla. Kri tok v teh arterij zelo intenziven in masa tekočega krvi za 1 minuto presega lastne teže telečjega 20-krat, tako da je količina kisika v tekočem krvi se praktično ne zmanjša in kemoreceptorji v stiku dejansko le arterijska namesto venske krvi in ​​Po2 v njih enak PO2 arterijske krvi.

Video: Primes. Človeško telo

stimulacija kemoreceptorji zmanjšanjem količine kisika v krvi. Padec koncentracije kisika v arterijski krvi nižja od običajne močno stimulira kemoreceptorji. To je jasno razvidno na sliki, prikazuje učinek različnih vrednostih arterijske P02 o številu impulzov poslanih iz karotidnih celic. Prosimo, upoštevajte, da je število impulzov posebej občutljivi na spremembe v arterijski P02 v območju od 60-30 mm Hg. Art. Tj v območju, kjer nasičenost s kisikom hemoglobina se hitro pada.

Učinek koncentracije ogljikovega dioksida in vodikovi ioni na aktivnost na kemoreceptorji. Povečanje koncentracije obeh ogljikovega dioksida in vodikovih ionov draži tudi kemoreceptorji kar izboljšuje dihalno aktivnost posredno. Toda neposredna učinek teh dejavnikov na dihalnem centra je močnejša (približno 7-krat) kot posredovanih kemoreceptorji Vendar v praksi lahko posreden učinek ogljikovega dioksida in vodikovih ionov z kemoreceptorji ne upošteva. Obstaja ena razlika med perifernega in centralnega vplivom ogljikovega dioksida: stimulacija perifernih kemoreceptorji nastane 5-krat hitreje kot osrednji stimulacijo pa obrobna kemoreceptorji so bistvenega pomena za izboljšanje hitrosti odziva ogljikovega dioksida v začetku fizičnega dela.

Glavni mehanizem stimulacija pomanjkanja kemoreceptorji kisika. Natančen mehanizem, s katerim minimalnem P02 draži živčne končiče v karotidnih in aorte krvnimi celicami, je še vedno neznano. V teh krvnimi veliko žleznih celic (Glomus celice) značilnost vrste, ki so posredno ali neposredno komunikacijo z sinaptičnih končičev. Nekateri raziskovalci menijo, da lahko te celice delo in kemoreceptorji stimulira živčne končiče. Druge študije so pokazale, da so živci sami neposredno občutljivost za znižanje PO2.

Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný