Ulcerozni kolitis

Ulcerozni kolitis (UC) - kronična bolezen črevesa, označen s hemoragične, vnetje gnojen, predvsem na sluznici in Submukozno plasti črevesa z razvojem lokalnih in sistemskih zapletov.

Koda ICD-10
Spis K51. Ulcerozni kolitis.
K51.0. Ulcerozni (kronična) enterokolitis.
K51.1. Ulcerozni (kronična) ileokolit.
K51.2. Ulcerozni (kronična) proktitis.
K51.3. Ulcerozni (kronična) rektosigmoidit.
K51.4. Pseudopolyposis kolona.
K51.5. Sluznice proctocolitis.
K51.8. Drugi ulcerozni kolitis.
K51.9. Ulcerozni kolitis je neprilagojena.

epidemiologija

Razširjenost UC je 40-117 bolnikov na 100 000 prebivalcev. Največje število primerov, v starosti 20-40 let. največja incidenca Drugi je navedeno v starejši starostni skupini - po 55 letih.

razvrstitev

Lokacija in obseg UC:

• distalni (Ker proktitis in proctosigmoiditis);
• sinistral (Poraz kolona ovinek v desno);
• skupaj (Poraz celotno kolona z udeležbo v patološkem postopku, v nekaterih primerih, končnega odseka ileuma).

Resnost kliničnega predmeta:

• logkoe-
• Povprečna tyazhesti-
• težka.

Oblika (znak) Pretok:

• akutna (Prvi napad);
• strele (Običajno smrtna);
• kronično ponavljajoča (Pri ponavljajočih se poslabšanj, pogosto sezonske narave);
• neprekinjeno (Daljši več kot 6 mesecev poslabšajo predvideno ustrezno zdravljenje).

zapleti:

• strupena megakolon-
• perforacija debelega kishki-
• masiven črevesno krvavitev.

etiologija

Obstajajo tri osnovne koncepte o pojavu Kross:

• Neposredni učinki zunanjih neznanih okoljskih dejavnikov spominskih kot glavni vzrok velja za okužbo.
• Avtoimunske mehanizem (ozadja, genska nagnjenost), kjer je izpostavljenost enega ali več "nosilne rakete" dejavnikov vodi do kaskado reakcij, usmerjenih proti lastni antigeni. Podoben vzorec je tipičen drugih avtoimunskih bolezni.
• Neravnovesje imunskega sistema gastrointestinalnega trakta, proti kateri vpliv različnih škodljivih dejavnikov vodi do prekomernega vnetnega odziva, ki nastane zaradi podedovane ali pridobljene motnje mehanizmov, ki urejajo imunski sistem.

Vloga prehranskih dejavnikov UC bistveno manjša kot pri Crohnovi bolezni. V primerjavi z zdravimi posamezniki prehrani bolnikov z UC, vsebuje manj vlaknin in več ogljikovih hidratov. Pri bolnikih z anamnezo pogosteje kot v splošni populaciji, obstajajo primeri otroških nalezljivih bolezni. Ljudje, ki so šli skozi apendektomija, imajo manjše tveganje za razvoj UC, kot tudi tiste, izpostavljen prekomerni fizični stres.

patogeneza

Pri razvoju vnetja v UC vključuje več mehanizmov za tkiva in poškodbami celic. Bakterijske in tkivne antigene inducira stimulacije limfocitov T in B. Med poslabšanjem UC pomanjkanjem kažejo imunoglobulina, ki prispeva k prodiranju kalčkov izravnalni stimulacija celic B za proizvodnjo IgM in IgG. Primanjkljaj T-valov vodi v krepitev avtoimunskega odziva. Med vnetnih mediatorjev prvenstveno imenovane citokini IL-lp, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15, ki vplivajo na rast, gibanje, diferenciacije in efektorske funkcije številne vrste celičnih prisotni v patološkem postopku v UC.

Pomembno vlogo pri patogenezi UC umaknjen kršitve bariero črevesne sluznice in njeno sposobnost, da si opomore. Menijo, da lahko preko sluznice napak v globljem tkiv črevesu prodreti različne hrane in bakterijam nato sproži kaskado vnetnih in imunskih odzivov.

Patološka anatomija

UC vpliva na celotno debelo črevo. Intenzivnost vnetja v različnih segmentih lahko drugačna, spremenjena sluznica postopoma vrača v normalno brez jasnih meja. Danka vedno vključen v patološkega procesa, ki ima stalno. V hudo kronično seveda je Yak črevo skrajša, je zmanjšal lumnov, ne haustrum. Mišično plašč običajno ne sodeluje pri vnetnem procesu. Zožitve črevesa za UC niso značilne.

V akutni fazi UC note perikardialne edem in hiperemija sluznice zadebelitev in gladkost gube. Ker je proces razvoja akutnih ali njegov prehod v kronično fazo uničenja poveča sluznice ulceracije, prodirajo v Submukozno ali redkeje, s mišične plasti.

Pri kronični UC je označen s pseudopolyps (vnetnih polipi). Ta otočkov sluznico čuvajući zloma, konglomerata tvorjen zaradi prevelike žleznega regeneracijo epitelijskega.

diagnostika

Diagnoza UC je določena na podlagi ocene klinične slike bolezni, endoskopijo podatkov (sigmoidoscopy in kolonoskopijo) in radiografskih metod.

dodelavo

Za UC so značilni simptomi nelagodja v trebuhu - kri v blatu, hitro pridružila bolečine v trebuhu in tenezem, in splošnih simptomov toxemia (povišana telesna temperatura, izguba telesne teže, slabost, bruhanje, slabost, in drugi.).

Intenzivnost simptomov UC dolžine povezan s patološkim procesom črevesa in resnost vnetnih sprememb. Svetlo napad Yak skupaj lezij zdi rahlo pospeševanja stolu, in majhno primesi krvi v blatu.




ob Povprečna resnost poslabšanj bankovec pospešil blatu 5-6 krat dnevno s konstantno primesi krvi, krči bolečine v trebuhu, temperaturo nizkostopenjsko, utrujenost. Številni bolniki imajo zunajčrevesne simptome (artritis, nodozni eritem, uveitisa in sod.). Srednetyazholye Yak napad v večini primerov je mogoče uspešno zdraviti konzervativno s sodobnimi protivnetnimi zdravili, še posebej kortikosteroidi.

za težka skupaj poraz kolona označena z obilno drisko s primesjo znatne količine krvi v blatu, včasih dodeljevanju krvni sgustkami- krčev bolečine v trebuhu pred akta defekatsii- anemiya- zastrupitve simptomov (povišana telesna temperatura, izguba teže, huda splošna šibkost). Še posebej v času škodljive pri bolnikih z obliko strele UC. Morda razvoj zapletov, smrtno nevarne - strupene megakolonom, perforacija debelega črevesa in masivno krvavitev.

zapleti

Krvavitev.
Izguba krvi skozi debelo črevo in ulcerozni kolitis običajno ni nevarna. Vendar pa je v nekaterih primerih je potrebno življenjsko nevarne v naravi, ne daje pravočasno popravek in prisiljeni, da bi odločitev o operaciji brez čakanja na učinek stalnega zdravljenja, vključno s steroidi, strjevanja krvi agentov, transfuzijo krvnih pripravkov, boj proti hipovolemijo. V tem primeru je pomembno, da se objektivno oceniti količino krvi sprosti pri bolnikih z fekalij, kot vizualni oceni ne samo bolnika, ampak tudi zdravnik je običajno neustrezno. Najbolj natančna metoda določanja izgube krvi radioizotop je študija, ki omogoča po napolnjenih autoerythrocytes pacientov izotopom deklarirano količino tehnecijem ali kroma na dan, da določi število eritrocitov v blatu. Kadar je pokazano, izguba krvi 100 ml / dan in več nujno obratovanja.

Toksična dilatacija kolona - ena najbolj nevarnih zapletov UC, razvija zaradi hude procesa nekrotizirajočim v debelem črevesu, je posledica odpovedi peristaltičnih krčenje stene debelega črevesa in kot posledica kopičenja v lumnu črevesne vsebine. Na tej kritični vrednosti, razširitev debelega črevesa ali segmenta doseže zelo hitro (do 11-15 cm).

Grozni simptom dilatacija - nenadna upočasnitev stola na ozadju driska, napenjanje, in bolečine in povečanje simptomov zastrupitve. Enostavno in dragoceno diagnostično sprejem je dinamičen rentgenski pregled trebušne votline, v kateri je ugotovilo povečanje stopnje širitve in pneumatosis debelega črevesa.

kolona perforacija Običajno se to zgodi pred naraščanjem strupene dilatacijskih ali lokalne nekrotične spremembe v črevesni steni v primeru hude transmuralnim lezije. Pomembno je imeti v mislih, da je značilnost perforacijo votlega organa, tako da zgodnja diagnoza je v okviru intenzivnega hormonsko terapijo, dajanje antibiotikov, spazmolitiki in analgetiki pri bolnikih manjkajočih klasično sliko "akutni abdomen" zelo težko mesto. Spet pomaga rentgenski pregled, ki zaznamuje nastanek prostega plina v trebušno votlino. Treba je opozoriti, da je uspeh operacije je odvisen od pravočasne diagnoze in predpisovanja peritonitis.

Perforacija debelega črevesa - najpogostejši vzrok smrti v obliki strele UC, zlasti pri razvoju akutne toksičnosti dilatacije. Zaradi obsežne Postopek nekrotizirajoči stene kolona postaja tanjši, izgubi svojo pregradno funkcijo in postane prepustna za različne strupenih proizvodov, so v lumnu črevesja. Poleg raztezanje črevesno steno, odločilno vlogo pri nastanku motenj perforacija igralnimi mikrocirkulacije in širjenja bakterijske flore, zlasti E. coli na patogene lastnosti. Pri kronični fazi bolezni ta zaplet je redka in se pojavlja predvsem v obliki perikoliticheskogo absces. Zdravljenje perforacija s samim kirurškim posegom.

Rak na Yak ozadju. V populaciji bolnikov z ulceroznim kolitisom, rak kolona pojavi znatno pogosteje, zlasti pri UC-stari bolezni več kot 10 let. Škodljivi značilnosti raka - malignega nediferencirane tvorita večkratno in hitro metastaza, obsežne lezije na tumor kolona. Ko UC na voljo tako imenovani skupni oblika raka debelega črevesa, ko so Notranji rast tumorja histološko v vseh oddelkih, medtem ko vizualno črevo ni mogoče spremeniti. Osnovna metoda sekundarne preventive rakavih bolnikov je vsako leto zdravniški pregled v UC, predvsem z vseh oblikah in trajanje bolezni več kot 10 let, več biopsijo sluznice, tudi takrat, ko ni vidnih sprememb.

Tveganje za razvoj raka na debelem črevesu pri UC strmo narašča s trajanjem bolezni več kot 10 let, še posebej, če kolitis pojavile mlajše od 18 let. Tveganje je še višje na začetku bolezni pri otrocih (mlajših od 10 let).

sistemski zapleti UC se imenuje tudi zunajčrevesne manifestacije. Bolniki lahko predstavi bolezni jeter, ustno sluznico, kožo, sklepe. Natančna geneza zunajčrevesne manifestacija ni povsem jasen. V svojem postavitev vključujejo tuja, vključno s strupenimi snovi, ki vstopajo v telo iz črevesnem lumnu, in imunskih mehanizmov. nodozni eritem ne nastane le kot odziv na prejemanje sulfasalazin (povezano s sulfapyridine), je opaziti pri 2-4% bolnikov in je posledica vnosa zdravila. piodermija gangrenozne - redek zaplet (1-2% bolnikov). episkleritis To se zgodi pri 5-8% bolnikov z akutno poslabšanje YAK- artropatije - na 10-15%. artropatija Zdi se nesimetrične lezije velikih sklepov. ankilozirajoči spondilitis Zaznali pri 1-2% bolnikov. poškodbe jeter se pojavlja pri 33,3% bolnikov z UC, ki se kaže v večini ali prehodno zvišanje transaminaz krvi ali hepatomegalija. Karakteristična lezija resna hepatobiliarna primarna sklerozirajoči holangitis, Gre za kronično vnetje stenozo znotraj in ekstrahepatičnih žolčnih vodov. To se zgodi pri približno 3% bolnikov z UC.

instrumentalne metode

Odločilno kolonoskopija. Glede na endoskopske slike obstajajo štiri stopnje vnetne aktivnosti v črevesju:

• I stopnja (minimalna aktivnost) - sluznični edem, hiperemija, ne vaskularna vzorec, svetloba kontaktna krvavitev, krvavitev melkotochechnye;
• Razreda II (zmerna aktivnost) - edem, hiperemija sluznice razdrobljenosti kontaktne krvavitve, razjede, odcedimo krvavitev, fibrinous obloge na stenah;
• III stopnja (izražena aktivnost) - pojav združuje več erozije in razjede v ozadju nad sprememb v sluznico, črevesnem lumnu v krvi in ​​gnoj;
• IV stopnja (izgovarja aktivnost) - poleg zgoraj navedenih sprememb, je tvorba pseudopolyps in krvavitve granulacijo.

V remisije sluznice odebeljeno, se žilne vzorec obnovljena, vendar ne v celoti, in nekaj obnovili. To je mogoče shraniti zrn sluznico, odebeljena gub.

Rentgenski pregled je vodenje in barijev klistir opazovanje rentgenski trebušne votline. Za aktivno UC procesni stopnji, ko barijev klistir radiološko označen z naslednjimi značilnostmi: odsotnost haustrum, Glajeni konture, ulceracija, oteklina, nazobčanje, dvojno zanko, pseudopolyposis, sprememba vzdolžnih gubah mukozne opno prisotnosti prostih sluzi. Kdaj lahko trajanje sedanje UC zaradi edema pojavi odebelitev sluznice in submucosa. S tem se poveča razdaljo med zadnjo steno danke in drugi površini križnice. Po izpraznitvi kolona suspenzije barijevega ne kažejo haustrum pretežno vzdolžne in prečne grobe gube, ulkusov in vnetnih polipov.

Trebuhu navaden radiografija je zelo pomembna pri diagnosticiranju hudih zapletov UC, zlasti akutne toksičnosti dilatacijo debelega črevesa. Ko povečanje stopnje dilatacija črevesja v premeru najširšem območju 8-10 cm, II - 10-14 cm in III - višji od 14 cm.

diferencialna diagnostika

Zahtevaj diferencialno diagnozo pri številnih boleznih debelega črevesa infekcijskih in nevnetni etiologij. Prvi napad UC lahko teče pod masko akutne griže. Pravilna diagnoza pomaga sigmoidoscopy podatkov in bakteriološko preiskavo.

salmoneloza pogosto pretvarja sliko Yak, ko pride z diarejo in vročino, krvavo drisko, vendar se pojavi šele v drugem tednu bolezni. Od druge oblike kolitisa infekcijskega izvora, ki zahtevajo diferenciacijo UC, je treba opozoriti, gonorrheal proktitis, psevdomembranski enterokolitis in virusne bolezni.

Najtežje razlika diagnoza med YAK, Crohnova bolezen in ishemični kolitis.

GI Vorobyov

Zdieľať na sociálnych sieťach: