GuruHealthInfo.com

Iz tega, kar se bo človeštvo propade: vezivnega odpovedi

Video: Mass Effect februar 2010 Prehod težave človečnosti Watch Online 1. del

Poglavje iz knjige A.A.Alekseeva "Iz tega, kar se bo človeštvo propade: Vezivno okvare" (Wiley, 1993).

Kost je eden od glavnih predstavnika izpeljank vezivnega tkiva. To je osnova za okostja in kako so vsi elementi vezivnega tkiva razvija od mesenchyme. Dva načina za razvoj kosti iz mesenchyme: neposredno iz ali na kraju samem na začetku zastavljene hrustanca.

Membranska kostnega pogojem kostnega tkiva groba vlakna (vrhnjim delom lobanje, čeljust) z diferenciacijo mezenhimskih celic v osteoblastov in osteogenega postavitev žarišč razvit. Osteoblastov z aktivnostjo encimov (alkalne fosfataze) mineralizirane kosti, hitro proizvodnjo apna osnovno snov (osteoida) in kolagenske vmesni objekt.

Že globoko v osteoblastov kosti diferencirajo v osteoklastov. M.V.Volkov s sodelavci (1979) opozarjajo, da je del vlaknastega vezivnega tkiva, ki obdaja kosti pretvori v pokostnice in ligamentov. Gobasti material, ki vsebuje bogato vaskularno ohlapno vezivno tkivo, tvorjen z endochondral kostenitev. V tem primeru, ki ga tvori elementov mesenchyme hrustanca uniči in nadomesti s kostno tkivo.

Posodabljanje kosti je posledica razpada plošče osteon osteoklastov. Mehanizmi delovanja osteoklastov pa ni v celoti razkrita, vendar je znano, da so kalcijeve soli raztopimo kot rezultat svojega dela. In po možnosti običajni "izpiranje" kalcijevih soli v ohranjanje kostne organskimi bazami (galisterez).

Največje strukturne spremembe v poporodnem obdobju doživlja kosti in tudi vsi drugi derivati ​​so iz vezivnega tkiva v človeškem telesu. V prihodnosti, največje spremembe še naprej pojavljajo v kritičnih starostnih obdobjih njegovega razlikovanja - v prvih dveh letih, v starosti od 8-10 let, in v času pubertete.

M.G.Prives, M.V.Volkov sod. (1979) ojačana veže s pomembnimi spremembami diferenciacije kostnega v teh časovnih obdobjih druge derivate vezivnega tkiva - zlasti krvnih žilah.

Avtorji predstavili naslednja obdobja variabilnosti krvnih žil in kosti:
1. neonatalno faza (zadnji mesec življenja ploda in prvega novorojenčka);
2. infantilno (otroštva do kosti synostosis delov);
3. juvenilni (mladoletniki);
4. zreli (napreduje kostnega synostosis deli);
5. senilna (prihaja izčrpavanje kostnega krvnih žil in kosti postanejo tanjše).

Staranje kosti običajno začne z subchondral ploščami, ki mejijo na spoju, in izrazili razpokan, kje so te evidence ni bil posodobljen za dolgo časa.

Osteoporozo in subchondral spremembe spremlja deformacije predvsem hrbtenice in prsti nogah in rokah.

Okostje je sestavljena iz skoraj 200 kosti. Pomembna naloga v fiziologiji kosti opravljajo notranje obloge od kosti in pokostnice, prodrejo skupaj s plovil v kosti. Prehrano in metabolizem kosti poteka vezna perivaskularni prostorov, ki se nahajajo med stene posode in endosteum, ki prekriva osteon kanala.

V kritičnih obdobjih, ki smo razpravljali prej, zagotavlja aktivno prekrvavitve poveča metabolizem, in celice v perivaskularno tkiv osteon. Tako osteoblasti krvne celice in vlaknaste strukture obloge osteon kanale komuniciranje pokostnice skozi perforacijo kanalov.

Te kosti strukture zagotavljajo mobilne del vode in kostne mineralne snovi v splošnem presnovo organizma. Bone vsebuje do 99% kalcija, 87% fosforja, 50% magnezija in 46% natrija. Do 80% natrijevega kostnega zamenja za 4 ure.

natrijev pomen v pravilu mešanja vode v kosti in telo poudarja dejstvo, da ena molekula sposobna vezave natrijevega 200 molekule vode. Predvidevamo lahko, da je natrijev mehanizem eden od osnovnega podpornega določeno stopnjo hidrofilnost glikozaminoglikani zmlete snovi vezivnega tkiva v vseh organov in sistemov (vključno spoji medvretenčne disk).

Prepričani smo, da je ta mehanizem eden od najpomembnejših v patogenezo splošnimi in osteo-sklepni klinične manifestacije bolezni vezivnega tkiva. To v veliki meri določa presnovo osnovne snovi vezivnega tkiva na splošno, in dejavnosti vmesnih presnove in prometnih organov. To je tisto, kar določa njihovo funkcionalno aktivnost (jeter, kostnega mozga, timus, limfne in krvne žile, kapno, hrustanca, itd).

Slabitev pretoka krvi v kosti vodi k spremembi električnih potencialov v elementih kosti, ki spreminjajo strukturo kristalizacije kolagena, ki ima piezoelektrične lastnosti. Spuščanje stopnja pretoka krvi, ki je v kosti le 2-krat nižja kot v možganih poveča dekalcifikacijo. Še več, zaradi dejstva, da je aktivnost pretoka krvi v kostnem mozgu 1,8-krat večja kot kompaktni snovi, kostna resorpcija začne z grobim presnovne motnje medularnega snovi.

Tu se jasno kažejo patogenetsko povezavo med okvarjenim delovanjem kostnega in medularnega hematopoeze. To je eden od patogeneze Presnova vezivnega tkiva derivatov Postopek generalizacijo v vezivnem popuščanja.

Skupni izvor strukture in različne sestavine vezivnega tkiva v človeškem telesu in faktorji, ki regulirajo metabolizem, jasno razvidno na primeru biokemične strukturo kosti. Glavna sestavina osnovne snovi kost hondroetin-4-sulfat, arhitektura kolagena določa kostnih žarkov. Vedeti moramo, da je proces mineralizacijo kosti vedno sledi postopku sinteze glikozaminoglikanov. Nezrelost tal vsebine vezivnega tkiva kosti, deformacije kolagenske strukture vodi do razvoja območij rasti osteophyte in kostnega tkiva: medenične kosti osteomalacija - ko beremennosti- bolezni hrbtenice, rebra - v ledvičnih in prebavnih patologij.

Druge oblike bolezni vezivnega tkiva, zlasti vaskularne (krčne žile, anevrizme, patološka zakrivljenost na arterijah) lahko znatno spremenijo procese tvorbo kosti. To je patogeni razmerje in odvisnost od različnih oblik bolezni vezivnega tkiva. Vezno tkivo hipoksija bistveno izboljša nenormalna osifikacijo (artroza, osteosclerosis, osteoporoze). Na primer, manifestacija venske zastojev z dekompenzirano krčne znatno poslabša kliniki mešano dekompenzirano vzdolžno transverzalni flatfoot, oblikah halyuks valgus, gleženj artroze, izzove poslabšanjem eno- in obojestransko gonartroza.

Sporočilo osteo-sklepne vezivnega tkiva z poliregionarnymi (splošnimi) motnje veznih funkcij tkiva ni mogoče zanikati. Ker skupnim "osnovni del" teh motenj je enotnost strukture in funkcije kolagena in glikozaminoglikanov.

Patološke lezije kostenenje elementi soedinitelnyo tkiva odkrite v vaskularnih (arahnoidnih) pleksusi možganskih prekatov, v fascije, kožno brazgotinjenje, hrustanec, v stenah in žilne svetline za aterosklerozo, varicosity (flebolity) v bezgavk (petrifikaty), poškodovani mišice, eksokrine in notranjim izločanjem (pankreolity, calculary holecistitis), v dura. Tako osifikacija učinek izzove dejavnikov je raznolika, tako raznolike in količina povzroči vezno napako. To lahko vnetje, tromboze, avtoimunske reakcije, endokrinopatija prehranjevalnih motenj živčnega sistema, itd

Pogosto vezivnega degeneracije tkiva, vključno prezgodnje osteodistrofije, so posledica morfogenetskega staranja. S staranjem prebivalstva se običajno neenakomerno vključeni v proces vse kosti. Zmanjšano aktivnost procesa regeneracije kostnega trabekul spremljajo deformacije vertebralnih teles, senilne zlomov (predvsem kolka). Degenerativne spremembe kosti so posledica posplošene vezivnega tkiva nalog različnega izvora. V posebno kritičnih obdobjih počasno skeletno pomanjkanjem rastnega vitaminov A, B in C, baker, geli, itd

Pri odločanju o tem, kako posplošeno vezno patologijo bolezni tkivo je jasno, da je bolezen osteo-sklepni naprave vključene v vezivnem neuspeh kot sestavni del svojega splošnega kliničnega sindroma. To je povezano z velikim deležem kosteh in sklepih tkiva na celotno maso vezivnega tkiva.

Potrditev našem mnenju je množica displasticnih bolezni kosti, ki so večinoma v kombinaciji z drugimi manifestacijami prirojenih ali pridobljenih bolezni vezivnega tkiva.

M.V.Volkov sod. (1979) ugotovila tri skupine displazijo bolezni:
1. malformacije kot posledica kršitve embriogeneze ali patologije nosečnosti;
2. Pravilno displazija, tj bolezni povezane motnje pri različnih parenhimatičnem organu in njenih derivatov. Hrustanca, kosti, kri, itd;
3. kostnih tumorjev.

Kot je za displazijo, velika večina, ki je dedna in vodijo v družinah. Nekateri displazija pogosto podobni tumor zaradi zamude mineralizacije in odvečne tvorbe kolagena. Displazija pogosto povezana z deformacij kosti in krvotvornih tkiva, skupaj s spremembami v krvi in ​​vodi do hiperostoza.

Primeži enchondral okostenelosti zdi epifiznih displazije in spondillofizarnymi, arachnodactyly, hrustanec in ekszostozami hondramatozom. Z razvad parazitov osifikacija vključujejo imperfektna osteogeneza in endostalnih - milorestoz in osteopoikilosis.

Ko sindrom Mafuchchi hrustančnice okostje slabih nadomesti s kostjo. Ta patologija se manifestira v začetku destve in v kombinaciji s številnimi razvejano hemangiomov v mišičnem tkivu in spremlja patoloških zlomov.

Ko bolezen Volkovich na epifiz displazije zazna prekomerno rast hrustanca v sklepih gigantizem kombinaciji z enim ali več udov in vedno z drugimi vezivnega tkiva: množico točk in vaskularnih molov na trupu in udih, koža, hiperkeratoza.




Motnje regeneracije kostnega v kombinaciji z hematopoetičnih komponent, skupaj z rastjo kostnega tkiva v medularni kanal in hude kršitve gomopoeza. To se kaže osteomiellosklerozom, osteomiellofibrozom marmor bolezen, več osteofiti.

V neposredni povezavi z osrednjo funkcijo regulatornih mehanizmov vezivnega tkiva do kosti in drugih nepravilnosti vezivnega tkiva označuje ena od manifestacij displastičnega kosti - kost eozinofillez.

M.V.Volkov sod. (1979) opredeli tri oblike bolezni:

1. Enotni eozinofilni granulom,
2. Multiple eozinofilni granulom,
3. xanthelasmatosis kosti (multipla skeletne poškodbe in hipotalamus - bolezen Henda-Shyullera-Christian). Ta oblika je opremljena tudi z lezijami sprednjega režnja hipofize.

Za to obliko displazije označen s triado simptomov simptomih kosti (več boleče destruktivne lezije v kosteh, patološki zlom), diabetes insipidus in exophthalmia. Osnova eozinofilnih granulomov histiocytes da bi reticular celic in eozinofilcev. Te displazija je treba obravnavati kot diferenciacije vice vezivnega tkiva celic.

Kostnih tumorjev lahko razvije iz vseh komponent vezno tkivo kosti - žilnih, kosti, hrustanca, vlaknastih in maščobnega tkiva. Najpogosteje so pokazala, da se 30 let. Mednarodna klasifikacija tumorjev kosti jasno opredeljuje tiste Gistogeneticheskaja komunikacijo in polimorfne bolezni presnove vezivnega tkiva. Tumorji so razdeljeni v: kostoobrazuyuschie, hryascheobrazuyuschie, velikanski celice, tumor kostnega mozga in drugih vezivnega tkiva (fibromi, lipomov, fibrosarkom, mesenchyoma, nediferencirani sarkoma).

Sekundarni kostnega vezna odpovedi je jasno prikazano z ledvično bolezen - ledvične osteodistrofije in Farkoni sindroma. Veliko kroničnih povzročajo bolezen ledvic lezije sistemska kosti, ki spominjajo na rahitis. Degenerativnih procesov v kosti je v glavnem enak sekundarni in pogosto povezana z nekrozo gobasto ali kortikalne kosti. Ti procesi se navadno pojavi na ozadju zastrupitve, adenom obščitnic, pomanjkanje vitaminov, nezadostne prekrvavitve v področju kosti. Gre za številne bolezni - Perthesova, kümmel, Kolvakh Keller, Osgood-Schlatterjeva bolezni, Scheuermann Mau, Kennuga sod.

Druga vrsta veziva, ki opravlja podporno funkcijo, je hrustanec. Njen embriogeneza, kot tudi vse sorte vezivnega tkiva začne z mesenchyme. V zgodnjih fazah embriogeneze skoraj celotno okostje vretenčarjev in človeka predstavila s hrustancem (45% porodno težo). Pri odraslem humanega hrustanca le 2% telesne teže. Kot pokostnice kosti, hrustanca prekrita z bogatimi plovil in vlaknaste strukture zastopnika perichondrium, ki (skupaj z Bursa) omogoča sintezo sinovialne tekočine in prehrano hrustanca.

Glavna hrustanec snov, kot osnovne snovi vezivnega tkiva, če proteoglikane in glikozaminoglikanove, ki so zaprte v hondrocitov in strogo naročili kolagena strukturo.

Prostorsko in količinsko razmerje vseh sestavin osnovnega materiala določa tri glavne vrste hrustanca: vlaknasto, hialina in elastična. Številčnost proteoglikanov daje hialina hrustanca elastičnost in moč. Ta vrsta hrustanca nastala v kosti, nosu, sapnika in bronhijev.

Prisotnost močnih svežnjev kolagena in hondrocitov značilna vlaknastega hrustanca, ki tvorijo medvretenčne ploščice, deli kit in ligamentov.

Elastični hrustanec vsebuje več elastična vlakna, niso predmet kalcifikaciji. njihovi elementi so sestavljeni iz grla, epiglotisa in preddvora.

Degenerativnih procesov v hrustanca v srednjem in starostno haratkerizuyutsya predvsem progresivne ravni zmanjšalo za glikozaminoglikani (od 25 do 14%), izguba znotrajceličnih kompleksov in kostenitve vlaknenih struktur.

Funkcija hrustanec podpira hondrocitov, ki so posledica anaerobna glikoliza pripravi energijo iz glikogena. Hondrocitov imajo visoko mehansko trdnost in nizko imunološki aktivnost. Slednja je določena s sposobnostjo relativno dehidrirane hrustanca matriki, da se izolira antigene. V patoloških pogojih, in je pogosto povezana s kostmi in druge patologije tkiv soedinitelnoy bistveno moteno presnovo hrustanca, prikazani vlaknasti narava njegovih struktur in proteoglikani, izvedemo sintezo kolagena popačena, različni vključki (holesterol, pigmenti, itd).

Kosti in hrustanca matriks združimo v eno funkcionalno enoto običajno skozi spoje. Spoji so izdelani iz mehenhimy 5 tedna razvoja ploda. Sklepnega hrustanca, ki tvori sklepnega površine zgiba povezan gibajočih kosti. Skupni vključuje izobraževanje in podporo - meniskus, diskov in bursae.

Trofične živci in plovila, ki so primerni za krmljenje pokostnice, ovojnice, kosti, torbe in globoke plasti. Zaradi teh formacij in izvaja food joint. To igra pomembno vlogo v intersticijski limfnega menjalni sistem joint. Ona zasuk okoli sklepov dveh plasti - površinska in globoka, ki opravljajo pomembno funkcijo praznjenja intersticiju za odstranitev grobih sestavin, kot je skupna z visokimi mehanskimi obremenitvami.

hrustanec struktura najbolj intenzivnih oblik do 11-13 let. Če se 4-5 letno starost vlaknat žilne strukture, ki se nahaja naključno, in mladi hrustanec je značilno obilje osnovne snovi, v naslednjih letih, se slika spremeni: osnovni material je stisnjena, je njegova vlaknasta struktura strogo usmerjene.

Involutive spremembe nanašajo predvsem na interfalangealnih sklepov in hrbtenice. V posleduyuschemv patološkega procesa izbral ramenska, kolka in kolena spoji. Pri bolnikih z vezno odpovedjo ta sekvenca bistveno razlikuje zaradi poslabšanja intersticijske prometne kapilare in limfni zastoj. Skoraj 70% teh bolnikov pokazala periferne ectasia in površinske krčne žile.

Vse to ustvarja negativne razmere prehranjenost sklepov in vezi spodnje okončine aparata. Spreminjanje stres na sklepe, oblikovane gleženj, metacarpophalangeal in kolena artrozo, halyuks valgus.

Za potrditev posplošeno naravo uničenja vezivnega tkiva je zelo pomembno z vidika analize, ki temeljijo na dokazih skupnih malformacije. M.G.Astapenko sod. (1985) upravičeno prepričani, da bi skupni malformacije, ki se pojavljajo pri 4-12 tednih razvoj ploda, šteje kot del deformacij podpore in drugih sestavin vezivnega tkiva, kar pomeni, malformacije udov, hrbtenice, prsnega koša, robčki, medenica . To je še ena zelo pomembna potrditev splošnih vezivnega tkiva.

Ob približno enakem položaju avtorja in primerna za razumevanje bistva različnih bolezni sklepov. Menijo, da bi različne bolezni sklepov se kaže tudi v tesni povezavi z različnimi oblikami porazov celotno mišično-skeletnega sistema.

Posebna potrditev koncepta M.G.Astapenko in sodelavcev, kot tudi naši pogledi na to vprašanje, je dejstvo, da s skoraj obvezno skupno bolezni pojavijo vse sistemske bolezni vezivnega tkiva. Za vse bolezni kolagena patoloških sprememb v skupni očitno na enak način. To postane očitno, da so najbolj "šibko" v telesu, ki ga je bolezen vezivnega tkiva vedno spoji.

V zvezi s tem obolenjem sklepov menimo kot univerzalni in posebno znaka in simptoma skupnega boleznih vezivnega tkiva. Zdi se, da nekateri izbirni prezgodaj ni čisto res razvrstitev bytuyuschaya od bolezni sklepov, kjer so razdeljeni na primarne (artroze in artritis) in sekundarnih (krvnih bolezni). Skupno - to je en sam delujoč sistem, ki je do neke mere vedno odziva na škodljiv dejavnik. Rezultat te poškodbe je vedno sledi metabolične motnje distrofija in multipla skleroza. Hemofilijo, Hodgkinova bolezen, in druge pogoje preprosto ustvarite vzročne ozadje v vseh sestavin vezivnega tkiva v sklepih.

Po našem mnenju je dejstvo, da mora biti sodobna pogled štejejo kot sekundarne poškodbe sklepov, je pravzaprav edini dokaz generaliziranega presnovno motnjo vezivnega tkiva. Spoji Glede na to, deluje kot eden od "šibkih" mestih po bolezni vezivnega tkiva.

Najpogosteje artritis in artroza, artritis so zaradi generalizacije bolezni vezivnega tkiva. Medtem se pojavi pri tem več resne bolezni vezivnega tkiva (sistemski eritematozni lupus, skleroderma, revmatična mrzlica, lymphogranulomatous lezije prebavil, Crohnove bolezni, ulceroznega kolitisa, itd), ali kot izraz splošnih motenj metabolizma vezivnega tkiva pri endokrinih bolezni (hiperparatiroidizem, akromegalija, diabetes mellitus), patologij živčnega sistema (siringimielliya), multipla skleroza), hude zastrupitve (pljučnica, pljučni rak, virusne th mumps).

S intenzivnosti lahko klinične manifestacije drugačna od artralgija v influence in parainfluence, kroničnega artroze, artritisa, sistemskega eritematoznega lupusa. Ponavadi so sklepi prizadeti simetrično. To kaže simptom poteka vzporedno z glavnim patološkega procesa v vezivnem tkivu.

Na prvi pogled se zdi paradoksalno, da verjamemo, da je izražanje tumor bolezni vezivnega tkiva. Ampak to je res. Glavni vzrok v nastanku tumorjev vezivno (vendar tudi drugi) so osnovni metabolične in strukturne in regeneracijske procese vezivnega tkiva. Ti procesi znatno povečajo zmožnost njenega mutageni oblik celic, poveča dovzetnost za druge konvencionalno mutagenih dejavnikov: radialnih vplivi, virusnih in bakterijskih infekcij, karcinogenov itd

Ko patogene učinke na telo služi zaščiti tumorja imunost. Toda generalizirana boleznih vezivnega tkiva in imunski sistem kot celoto, tudi dobljeni procesi vezivnega tkiva zaščite antitumorsko ne ustvari zaščitno plast, in poveča verjetnost za pojav tumorjev.

Hrbtišče spoji in podobno, je kompleks hrustanca in periligamentno struktur, ki izvajajo osnovno podporo in zaščitno funkcijo (notranji organi). Najpomembnejša rast hrbtenice v prvih treh letih življenja in perod pubertete. Degenerativne spremembe hrbtenice začnejo zgodaj, pri 20 letih. Ta dokaz visoka "ranljivost" tvorbe 100% vezivnega tkiva izvora.

Degenerativne spremembe hrbtenice očitne kot popustljiva vezi, medvretenčne razširitvenih rež in distopije vretenc. Tako kot pri bolezni sklepov, kosti in hrustanca, v spinalnih patologij izločajo različne vrste deformacije zaradi večinoma osteochondropathy (Calvet bolezen Kümmel, spondilitis), degenerativne bolezni (spondiloza, diskosis deformiranjem spondilartroze, medvretenčni osteohondroza) in vnetnimi boleznimi ( ankilozirajoči spondilitis, ostemielit specifično spondillity).

Pri analizi sklepnega patologije, verjamemo, da je vezno metabolizem tkiva generalizirana okvara hrbtenice eden od "šibke" končni organ za izvajanje patološkega procesa.

AA Alekseev, NV Zavorotinskaya
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný