Hormonska regulacija ogljikovih hidratov in presnovo maščob. Hormoni in uravnavanje presnove maščob vrinjene

Video: presnova ogljikovih hidratov

Če sestavni raven pokazatelj ogljikovih hidratov presnovo v telesu živali je koncentracija glukoze v krvi, isti indikator lipidnega metabolizma intenzivnost koncentracije NEFA. V mirovanju njej povprečij 500-600 pmol / 100 ml plazme. Ta parameter je odvisen od razmerja med lipolizo hitrosti in liposinteza v maščobnem tkivu in jetrih, na eni strani, in porabo prostih maščobnih kislin kot vir energije v mišicah in drugih tkivih - drugo.

Ogljikovi hidrati so zbrana in uporabljana v telesu lažje in bolj enakomerno kot trigliceridov. Zato je nivo glukoze v krvi, je bolj stabilna od koncentracije NEFA. Če je koncentracija glukoze v krvi spreminja ± 30%, koncentracijo prostih maščobnih kislin v nekaterih primerih (stradanje, visoko energijsko obremenitev, močan stres) lahko poveča na 500% (Nyuskholm, zagon, 1973).

Takšno znatno povečanje ravni NEFA v krvi zaradi dejstva, da lipolizo reakcijsko hitrost bistveno večja od hitrosti reakcije uporabe NEFA. Čeprav NEFA uporabljajo v nekaterih tkivih počasneje kot glukoze ali drugih monosaharidov, ki so na voljo za oksidacijo v fuktsioniruyuschih tkivih in so zato v številnih fizioloških razmerah je pomembno in celo paramount viri energije za številne vrste celic, kot so skeletne mišice, s pomanjkanjem glukoze.

V srčni mišici kot NEFA - glavnih produktov zgorevanja pod nobenim pogojem. Za razliko od hitrosti porabe monosaharide maščobnih kislin v vseh tkivih, je odvisno od njihove koncentracije v krvi in ni odvisna od prepustnosti celičnih membran zanje (Eaton, Steinberg, 1961).

Regulatorji lipolizo in liposinteza so v bistvu isti hormoni, ki so vključeni v regulacijo presnove ogljikovih hidratov. Tako hormoni stimulacijski hiperglikemije, oba giperlipatsidemicheskimi, medtem inzulin imajo krvnega sladkorja, preprečuje razvoj giperlipatsidemii. Poleg tega pri regulaciji metabolizma lipidov v vretenčarjih, igra sprejmejo ACTH, lipotropin MSH in zagotavljanje giperlipatsidemicheskoe ukrep (sl. 99).

Sl. ureditev 99. Multigormonalnaya lipolize in liposinteza:
Trdni puščice pomeni stimulacija nezvezno - inhibicijo

Inzulin - edini hormonsko stimulans lipogenezo in lipoliza inhibitorja. Stimulacija liposinteza hormon v maščobnem tkivu in jetrih zgodi s povečanjem vnos in izkoriščanje glukoze (gl. Zgoraj). Inhibicija lipolize koži zgodi Pad očitno zaradi aktivacije cAMP fosfodiesteraze insulina, zmanjšanje koncentracije cikličnih nukleotidov, hitrost zmanjševanja fosforilacijsko neaktiven lipaze in zmanjša koncentracijo aktivne oblike encima - lipaze (Corbin s sodelavci, 1970).. Poleg tega je pomembno zaviranje lipolize v maščobnem tkivu ob delovanju inzulina izvesti zaradi inhibicije trigliceridov produktov hidrolize pomnoženih hormon glikoliza.

Glukagon, epinefrin, rastni hormon (tudi plodovih HSM), glukokortikoidi, ACTH in sorodnih hormonov - stimulatorji lipolize v maščobnem tkivu in jetrih. Glukagon in adrenalin giperlipatsidemicheskie uresničiti svoje učinke preko aktivacije adenilat ciklaze in povečajo tvorbo cAMP, kar poveča preko cAMP-odvisna konverzijo PC v aktivirano lipaze in lipaze (Royuizon et al., 1971). Očitno, prav tako deluje na lipolizo ACTH, lipotropin in MSH, GH (ali njen lipolytic odlomek) in glukokortikoidi in poveča lipolizo HSM verjetno tudi stimulira sintezo proteinov encimov na transkritschii in prevajanja (Fain, Sinersteyn, 1970).

Latentna doba dvig NEFA v krvi pod vplivom glukagona in adrenalin je 10-20 minut, pod vplivom rastnega hormona in kortikosteroidov - 1 uro ali več. Opozoriti je treba, da ima CRF kompleksno vpliva na presnovo maščob. Deluje neposredno na maščevju in s stimulacijo tvorbe glukokortikoidov iz nadledvične skorje, pri čemer je poleg tega prohormon-MSH in sraktora inzulinski sekretagog (Beloff-veriga in sod., 1976). Lipolytic efsrektom tudi T4 in Ts.

Hormonsko stimulacija lipolize v maščobnem tkivu in jetrih pogojih stresa ali stradanja in poznejših giperlipatsidemiya pripelje ne le do povečanja NEFA oksileniya ampak tudi za inhibicijo izkoriščenosti ogljikovih hidratov v mišicah in morda drugih tkiv. Pri tem glukoza "zadržani" za možgane, ki prednostno izkorišča ogljikove hidrate namesto maščobnih kislin. Poleg tega je pomembno stimulacije lipolize v maščobnem tkivu hormona povečuje tvorbo ketonov iz maščobnih kislin v jetrih. Slednje predvsem hidroksimaslene kisline in acetocetni lahko služijo kot substrati za dihanje v možganih (Hawkins et al., 1971).

Sestavni kazalnik lipidnega metabolizma so lipoproteinov (LP) različnih gostot, prevoz holesterola in drugih lipidov iz jeter na druga tkiva in obratno (Brown, Goldstein, 1977-1985). PL nizke gostote - aterogene (povzroča ateroskleroza), visoko gostoto PL - antiatherogenic. Biosintezi holesterola v jetrih in presnova različnih LP reguliranega TK, glukokortikoidi in spolni hormoni. Kjer T3 in estrogeni preprečuje razvoj ateroskleroze.

Prilagodljivi vloga hormonov, ki uravnavajo presnovo drugam, in povzetek svojega endokrinega patologije.

Ravni izločanje kompleksnih hormonov, ki uravnavajo presnovo ogljikovih hidratov in maščob je odvisna od potreb telesa za energetske vire. Ko se ob povečanju potrebe po uporabi ogljikovih hidratov in maščob v zdravem telesu tešče, mišična in živčni obremenitev, kakor tudi druge oblike stresa se je povečala stopnja izločanje teh hormonov, ki povečujejo mobilizacijo in prerazporeditev zamenjavo oblik hranil in povzročajo hiperglikemije in giperlipatsidemiyu (sl. 100).

Hkrati s inhibirana izločanja inzulina (Hussey, Foa 1963- 1964, 1972). In obratno, ki prejme pisanje prednostno pospešuje izločanje inzulina, ki pospešuje sintezo glikogena v jetrih in mišicah, trigliceridov v maščobnem tkivu in jetrih, kot tudi beljakovin v različnih tkivih.

Slika 100. Sodelovanje hormonov regulacije in samoregulacije intersticijske glukoze in presnovo lipidov:
Trdni puščice pomeni stimulacija nezvezno - inhibicijo

Signali, ki stimulirajo izločanja insulina se poveča koncentracijo glukoze v krvi posesa, maščobnih kislin in amino kislin, kot tudi povečano izločanje hormonov gastrointestinalnih - pancreozymin in sekretin. V tem primeru je izločanje hormonov "uporabi" je inhibirana. Vendar, rastni hormon, prisotna tudi v majhnih koncentracijah v fazah krvi pred obrokom, pospešuje vstop glukoze in aminokislin v mišičnem in maščobnem tkivu in adrenalin - v mišičnem tkivu. Ob istem času, nizke koncentracije inzulina, na tešče in stresa, spodbudi vstop glukoze v mišice, kar omogoča hiperglikemičnih učinke hormonov v mišičnem tkivu.

Eden od glavnih signalov, moduliranje izločanje inzulina, glukagon, adrenalin in drugih hormonov, ki sodelujejo pri adaptivni samostojno presnovi intersticijske ogljikovih hidratov, je, kot je bilo že omenjeno, je nivo glukoze v krvi.

Povečanje koncentracije glukoze v krvi stimulira mehanizem povratnih izločanja inzulina in zavira izločanje glukagona in druge hiperglikemičnih hormonov (FOA, 1964, 1972 in Randle, Hales, 1972). Izkazalo se je, da so učinki glukoze na izločevalno aktivnostjo a- in / -letok 5 pankreasa in chromaffin celic v veliki meri posledica neposrednih interakcij s specifične receptorje heksozni žlezne celične membrane.

Vendar pa so učinki glukoze na izločanje drugih hormonov izvaja na nivoju hipotalamusa in / ali prekriva možgane. Podobno glukoze na trebušni slinavki in nadledvične sredice, vendar ne v možganih, očitno lahko delujejo in maščobne kisline, ki zagotavljajo samoregulacijo presnovi maščob. Poleg dejavnikov samoregulacije izločanje hormonov navedenega iz slednje lahko vplivajo številni notranji n zunanjih stresa agentov.

Z globoko motenj ogljikovih hidratov in presnovo maščob pri ljudeh povezan hudo endokrini bolezni - sladkorne bolezni. Eden od zakonov zapletov sladkorne bolezni, je škoda velika in mala krvne žile, ki ustvarja pogoje za bolnike za razvoj ateroskleroze in drugih vaskularnih motenj. Tako diabetesa prispeva za dopolnitev število ljudi, ki trpijo zaradi bolezni srca in ožilja.

To kaže, da je za razvoj sladkorne bolezni v prvi vrsti povezana s pomanjkanjem absolutno insulina. Zdaj je Menijo, da je osnova patogenezi diabetesa kombinirana kršitve regulatornega delovanja insulina, in po možnosti več drugih hormonov v tkivu, kar ima za posledico telesu obstaja absolutna ali relativna pomanjkanje insulina v kombinaciji z relativnim ali absolutnim presežnega glukagon ali drugih "Dijabetogena" hormoni (Unter 1975).

Neuravnoteženost ustrezno ukrepanje hormon vodi k razvoju trajne hiperglikemije (koncentracija krvnega sladkorja višji od 130 mg%), glikozurijo in poliurija. Zadnji dve simptomi, in je dal ime bolezni - sladkorne bolezni diabetes, ali sladkorna bolezen. Pogoji obremenitve ogljikovih hidratov (test toleranca za glukozo) pri bolnikih glikemije krivulja sprememba: po zaužitju 50 g glukoze v hiperglikemijo pri bolnikih v primerjavi z normalno raztegne pravočasno in doseže visoke vrednosti.

Skupaj z motnjami izrabe ogljikovih hidratov in deponira diabetesa nastane ustrezna maščobe motenj metabolizma: povečano lipolizo, inhibicijo indukcijo lipogeneze, povečanje NEFA v krvi, povečanje njihove oksidacijo v jetrih, kopičenje ketonskih teles. Povečana produkcija ketonskih teles (ketoza) vodi do znižanja krvnega pH - acidoze, ki ima pomembno vlogo pri razvoju bolezni (Renold et al, 1961)..

Ketoacidozo pripada verjetno pomembno mesto v razvoju poškodbami ožilja (mikro in makrovaskularnih). Poleg tega ketoacidoza je v središču ene od najbolj resnih komplikacij diabetesa - diabetične kome. Pri zelo visok krvni sladkor (800-1200 mg%) se lahko razvije drugačen kome. To se zgodi zaradi znatne izgube vode iz urina in poveča osmotski tlak krvi ob vzdrževanju normalne pH (hiperosmolarna komo).

Po daljšem n različnih motenj ogljikovih hidratov, maščob in presnovo beljakovin, motenj, ki vključujejo ravnovesje vode sol, pacienti razvijejo različne mikro-in makroangiopatijo povzročajo bolezen mrežnice (retinopatije) in ledvice (nefropatija), živčevje (nevropatija), trofičnih ulkusov koža, splošno ateroskleroza, duševne motnje.

Ugotovljeno je bilo, da je sladkorna bolezen - bolezen polipatogeneticheskoe. To se sprva lahko posledica: primarne pomanjkanjem izločanja insulina in hipersekrecija Dijabetogena hormonov (insulinchuvstvitelnye ali mladinski, diabetes oblike), - drastično zmanjša občutljivost ciljnih tkiv na insulin (obrazec inzulinske rezistence ali "sladkorna bolezen, starejši, debelih"). V patogenezi prvi obliki knjig bolezni za 15-20% bolnikov s sladkorno boleznijo lahko igrajo vlogo dedni faktor in tvorbo protiteles proti otočkov proteinov aparata. Pri razvoju druge oblike bolezni (več kot 80% ljudi s sladkorno boleznijo), je bistvenega pomena, presežek vnos ogljikovih hidratov hrane, debelost, sedečega življenja.

Za izravnavo diabetesa se uporabljajo kot nadomestna terapija z različnimi zdravili insulina- malouglevodnuyu (včasih malozhirovuyu) z dieto in hipoglikemičnimi sintetičnih drog - sulfonilsečnine in bigvanidom. V skladu s tem učinkovito insulinu Samo pri insulinchuvstvitelnyh oblike bolezni. Poleg tega poskuša ustvariti ki poteka "umetno trebušno slinavko" - kompaktno elektronov mehansko napravo, napolnjeno inzulin in glukagon, ki, kadar je priključen na krvni obtok hormonov lahko dajemo v odvisnosti od koncentracije glukoze v krvi.

Simptomi diabetesa se lahko pojavi tudi v številnih drugih bolezni, predvsem v ne-endokrine funkcije pankreasa ali delovanja insulina in glukagona (različnih oblik hiperkortizolizma, akromegalija).

VB Rosen

Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný