Pankreasa v različnih bolezni: kronični črevesni in celiakalne

Video: hitri test za odkrivanje odpovedi ledvic pri psih

Glavni mehanizem KP enteritis - pojavljanje degenerativnih in atrofični sprememb sluznice dvanajstnika in proksimalni jejunumu, s čimer se zmanjša število celic, ki proizvajajo sekretin in HC, zmanjšuje njihovo funkcionalno aktivnost. Pomanjkanje endogenega sekretinskih povzroči več funkcionalnih motenj prebavnega sistema: povišan tlak v dvanajsterniku in trebušne slinavke vodov, krč mišice zapiralke za Oddi, zmanjšanja volumna, ki ga proizvaja sokov trebušne slinavke in bikarbonatov.

Kot rezultat endogenega pomanjkanjem sekretinskih izločanja zmanjša tekoči del trebušne slinavke sok, ki povzroča, da se zgosti in poveča koncentracijo proteina v njej, s čimer se povečuje viskoznost pankreasa izločanja in odvod zmanjša njegovo hitrost. Nezadostna pankreasa sok odtok v kombinaciji z naraščajočo koncentracijo beljakovin in viskoznost vodi do izločanja proteinski precipitat, da se tvori tako imenovano zbijanjem protein, ki delno ali popolnoma različnih oddelkov povzroči zaporo pankreatičnih vodov.
sekretinovogo prve poskusne spremembe opisanega celiakija D.A. Dreiling 1957

Exocrine trebušne slinavke insuficienca zmerni in hudi bolniki s celiakijo se pojavlja razmeroma pogosto - v 20-50% primerov. Težka eksokrinem pankreasne insuficience smo zabeležili v 10% primerov. Menijo, da steatorrhea pri nekaterih bolnikih, ki so povezana s sekundarnimi trebušne slinavke insuficience trebušne slinavke, vendar pri večini bolnikov je opisano pankreas poraz izvajajo mehanizmi spodaj.

• Celiakija je označen z razvojem atrofijo sluznice tankega črevesja, je vzrok sindroma malabsorpcijski. To atrofija je gipsregensratorny znak, ki kaže na pomembno poglabljanje v grobnicah in povečano mitotićno aktivnosti v njih. Skupaj s povečanjem števila dejansko enterocitih v grobnicah in poveča število nekaterih endokrinih celic.

Obstajajo dokazi povečanja za proizvodnjo somatostatinskih D-celic med akutno bolezen, ker je znano, da je D-celična hiperplazija spremlja povečano proizvodnjo somatostatina. Stopnja somatostatina lokalno dvigne na sluznici, ki zagotavlja parakrin uredbo, v nespremenjeni v sistemski krvni obtok.

Morda hipersekrecije somatostatina - naravna in v nekem smislu omejevalni regulativni odziv na giperregeneratsiyu sluznico tankega črevesa. Znano je, da je eden od učinkov somatostatin - oziroma regulativnega učinka na 1- in S-celice, ki proizvajajo sekretin in HC. Zmanjšano eksokrinem pankreasa funkcija v poslabšanje bolezni je posledica večji meri z kršitve parakrin regulacije, namesto neposrednega učinka somatostatin na pankreasa parenhim atsinariuyu, kot je razvidno iz običajnih rezultatov sekretinovogo in preskus HC.

• Še en mehanizem lezij trebušne slinavke v celiakijo je povezana s kršitvijo svoje trofičnih in ima očitno bolj trajen vpliv. Verjetno pod vplivom prekomernim somatostatin v aktivnem koraku celiakijo zmanjša koncentracijo gastrina, s to redukcijo funkcionalne narave, saj je količina G-celic v želodcu ne zmanjša. Vendar pa lahko glede na zmanjšano izločanje HC razvoj prehranjevalne motnje, ki prispevajo tako zmanjšanje delovanja organov ter ustvariti pogoje za razvoj HP.

• Velikega pomena v patogenezi celiakijo so CP kršitev trophological stanje, ki izhaja na podlagi sindroma malabsorpcijsko. Huda podhranjenost, ne glede na vzrok, ki je označen z okvaro delovanja vseh organov, vključno z prebavnih žlez, ki drastično zmanjšuje odpornost bolnikov do hrane. Te trofične motnje, zmanjšana stabilnost celičnih membran, seveda, prispeva k razvoju Citolizo acinoznih celic trebušne slinavke, ki lahko kaže klinične OP ali poslabšanja HP.

• V patogenezi teh motenj ni mogoče izključiti avtoimune mehanizem, saj je znano, da celiakija v krvi protiteles v različnih organov in tkiv, vključno z otočkov celic trebušne slinavke, vendar autoaggression proti exocrine parenhima celic še ni dokazana. Znano je, da celiakija aktivno fazo bolezni povečuje raven VIP, ki lahko privede do motenj mikrocirkulacije v trebušni slinavki. Kot je bilo že navedeno, ishemija prostate tkiva, nadaljuje dalj časa, lahko vzrok mlahav KP.

Čeprav odpust celiakijo je obnova črevesne absorpcije in regulaciji normalnega parakrin pankreasnega škode raka, ki nastanejo v aktivni fazi, niso vedno reverzibilen, kar ima za posledico visoke frekvence KP pojava z eksokrine insuficience pri bolnikih s celiakijo enteropatisy tudi v remisiji osnovne bolezni.

Klinično sliko CP pri akutnih manifestacij bolezni zatemni celiakijo, vendar ob skupnem učinku vseh patogenih faktorjev (parakrin vplivom izločanja somatostatinski znižanje HC in gastrina, povečano izločanje VIP, motnje mikrocirkulacije in avtoimunske mehanizmov), lahko opazujemo značilno klinično sliko OP. Zaradi kompleksne nastanku sindroma malabsorpcijski lahko pojavi huda trophological neuspeh.

Tako naj bi bolnik s celiakijo načrta raziskovanja vključujejo: US oceni Rv funkcijo eksokrinem trebušne slinavke (prednostno odpade elastaza-1 v kombinaciji s kolrogrammoy), določanje pankreasnih encimov v krvi, oceniti prehransko stanje.

Pri bolnikih s hudo eksokrine pankreatične insuficience in steatorrhea ustreznim kliničnim učinkom dobimo šele po uporabi encimov trebušne slinavke in prekine dotok glutena iz prehrane. Vsi bolniki s celiakijo, poleg diete brez glutena se priporoča, da preuči delovanje RV za izbiro nadomestnega zdravljenja. Prednostno Razporeditev pripravki izboljšanje mikrocirkulacije (pentoksifilina).

Mays IV, Curly YA

Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný