Patofiziologije endokrinega sistema

Na primer, izločanje inzulina, ki ga izloča trebušna slinavka ne obvladuje drugo žleze, pa je odvisno od koncentracije glukoze v krvi, t.j. ureditev še vedno obstaja.

ureditev dveh ravneh

Interpretirati rezultate raziskave krvnih hormonov dveh endokrinih žlez - regulativni in urejena - uporabiti model ureditve dvotirnem, kjer je prva stopnja - Nastavljiv železo, drugi - urejanje železo. Ta uredba se izvaja izključno hipofiza ureja tako imenovani osrednji in nastavljiv - obrobna.

V tem sistemu, ureditev glavni predmet študija - funkcija perifernih žlez, kot so klinične manifestacije endokrinih bolezni so posledica kršitve njegove izločanje hormona, ne obvladuje hormona žleze. Uporablja se za popolno interpretacijo rezultatov preskusa hormona perifernega žleze, posebno aktualno diagnosticiranje bolezni - prvi (obodni) ali drugega (osrednji) ravni.

Tako lahko študija perifernega žleze hormona da eden od dveh rezultatov: nizka (hyposecretion) ali povečanja (hipersekrecije) svojo vsebino v krvi / urinu. Razmislite razlago teh podatkov, ob upoštevanju dvotirni model regulacije.

hyposecretion

Kot primer vzemimo modela dvoetažno patofiziološko ureditev je v hipofize, nadledvične funkcijo, ki se uporablja za razlago nižjo raven kortizola.

PRIMER 1. Zmanjšanje bolnika na izločanje kortizola, ki ga nadledvične žleze, je zaradi njihovega popolnega uničenja (npr avtoimunski proces). Zaradi tega se krvni kortizola zmanjša. Nizka kortizola v krvi odstrani njeno zaviralno vpliva na izločanje ACTH z hipofiza in ACTH v krvi je znatno povečala. To hipofize odgovor na nizko raven kortizola ne patološko: začasno znižanje kortizola visoke stopnje ACTH stimulira nadledvične žleze, kar pripomore k hitremu normalizaciji krvne koncentracije kortizola. Vendar pa je v primeru nadledvične lezije je nepopravljiva, saj visoka stopnja ACTH ni mogoče obnoviti kortizola izločanje. Ker je vsebina krvni kortizol stalno zniža, nato pa v skladu z vzorcem dveh ravneh za regulacijo koncentracije ACTH bo vedno visoka.

Primer presenečeni periferne (nastavljivo) železo - nadledvičnih žlez - ne izloča kortizol, zaradi svoje vsebnosti v krvi se zmanjša.

PRIMER 2. Odstranjeno hipofize bolnika (hipofizektomije) reduciramo in s tem se zniža raven ACTH krvi zaradi izločanja ACTH. Pri nizkih koncentracijah v krvi ACTH izločanje kortizola, ki ga nadledvične žleze ni spodbudila, s čimer kortizola vsebnost zmanjša. V odgovor na znižanje krvne koncentracije kortizola izločanja ACTH ga hipofize je treba stimulirati. Vendar pa bolnik izvede hipofizektomije, zato ACTH se ne proizvaja v načelu, in njegova koncentracija v krvi še vedno nizka, kljub nizki ravni kortizola.

Primer periferna (nastavljivo) železo - nadledvične žleze - ne izloča kortizol zaradi zmanjšane izločanje hipofize ACTH.

Razprava o primerih. Torej, v primeru nizko raven periferni ščitnice hormona (kortizola) zdravnik predlaga, da se pacient ali patološko proces lokaliziran v periferno ali centralno žleze. Za končnih diagnostičnih rešitev na modelu dveh ravni uredbe je treba dodatno preučiti regulativni hormona (centralne) žleze. Primerjava koncentracije hormonov perifernih in centralnih žlez z modeli, zdravnik naredi končno odločitev o diagnostični lokalizacijo patološkega procesa v dvotirnem sistemu regulacije.

Zmanjšana periferna izločanje žleze hormona zaradi uničenja njenega neposrednega patološkega procesa imenovane primarne periferna odpoved endokrinih žlez (v našem primeru - primarna adrenalne insuficience). Če je zmanjšanje perifernega izločanja žleze hormona zaradi nezadostnega izločanja osrednjega hormona žleze, potem je tak stanje imenujemo sekundarna odpoved obrobno endokrinih žlez (v našem primeru - sekundarna adrenalna insuficienca).

Glede na primer izčrpana razlaga nizka raven hormonov perifernih žlez pri urejanju modela dveh ravneh.

hipersekrecije

Periferna žleza hormon hipersekrecija pri modelu dveh ravneh kot tudi v primeru hyposecretion opisana dva izvedbena patofizioloških modelov.

PRIMER 1. Bolnik ima tumor nadledvične žleze, ki izločajo večja količina kortizola. V manjšem obsegu ACTH v krvi reagirajo neporazhonnaya tumorsko tkivo skorje nadledvične žleze (zlasti pramen plasti) in to bo postalo manj izločajo kortizola. Poleg tega je dolgotrajno zmanjšanje ACTH plasti Beam Priprava kortizol, celo atrofije. Vendar, nadledvična žleza tumorja - neurejen, vendar kljub nizko stopnjo ACTH v krvi, da bo še naprej izločajo večje količine kortizola, ki se vzdržuje pri nizkih ravneh izločanja ACTH, ki ga hipofize. Torej, se bo povečala raven krvnega kortizola pri pacientu, in ACTH - zmanjšana.

Povzetek primera 1. V perifernih (nastavljivo) žlez (nadledvične) tumorjem prekomerno izločanje kortizola v poveča nivo krvnega, ki zavira izločanje ACTH ga hipofize. Tumor ni zmanjšala proizvodnje kortizola v odziv na nizkih ravneh ACTH v krvi, saj deluje neodvisno.

PRIMER 2. Pacient tumor hipofize, sintetizira visoke količine ACTH. V skladu z vzorcem regulacije "hipofiza-nadledvična" kot odgovor na povečano izločanje ACTH kortizola povečevanjem koncentracije. Vendar pa povišane ravni kortizola v krvi ne bo povzročilo kot običajno, supresijo izločanja ACTH, kot hipofiznih tumorjev - bodo neurejeno, in še naprej izločajo večje količine ACTH. Torej, v krvi bolnika bo povečala ne le raven kortizola, ampak tudi ACTH.

Povzetek primera 2. Tumorjev centralnega (regulativnim) žleze (hipofize) prekomerno izločanje ACTH, njen nivo v krvi poveča, kar stimulira izločanje kortizola iz nadledvične žleze. Tumor hipofize ne zmanjša sintezo ACTH odziv na visoki ravni kortizola v krvi, saj deluje samostojno.

Razprava o primerih. Tako je v primeru, povišana hormona periferni žleze (kortizol), lahko zdravnik kažejo, da bolnik Postopek bolezen ali lokaliziran v obodna ali v osrednjem žleze. Za končnih diagnostičnih rešitev na modelu dveh ravni uredbe je treba dodatno preučiti regulativni hormona (centralne) žleze. S primerjanjem ravni hormonov perifernih in centralnih žlez z modeli regulacije, zdravnik naredi končno odločitev o lokalizaciji patološkega procesa v dvotirnem sistemu regulacije.

Glede na primer izčrpana razlaga povišana periferno lojnic hormon v primeru modela dveh ravneh, in dejal, vezi med temi ravnmi (neposredna pozitivne in negativne povratne informacije).

Uredba tri ravni

Za interpretacijo rezultatov študija krvnih hormonov pri endokrinega sistema, ki sestoji iz treh ureditve točk, npr podatkov hipotalamusa, hipofize in perifernih uporaba uredbe tri ravni, pri čemer prva stopnja - periferne železa, drugi - centralni tretji - hipotalamus.

V tem sistemu, endokrine ureditev, kot ponavadi, je glavni predmet študija - funkcija perifernih žlez, saj vse klinične manifestacije endokrinih bolezni - posledica kršitve njenega izločanja hormona, ne hormoni nadzor centrov. Preiskovanje obeh kontrolnih centrov hormonov, ki se uporabljajo za popolno razlago študije Rezultati hormona periferni žleza, zlasti aktualno diagnozo bolezni - v prvem (distalni), drugi (Srednji) ali drugo (hipotalamus) ravni.

Uredba tri ravni v Kliničnem endokrinologijo Konec koncev, je na ravni štirih ne štejejo. Model Tri ravni uredbe ne izključuje sklenjena v sebi model dveh ravneh, tj ureditev med perifernega in centralnega žleze. Vendar, če upoštevamo vse tri stopnje regulacije dvotirnem podsistem prezreti, poenostavitev klinični presoji, ne da bi to vplivalo na končne diagnostičnih sodb.

Upoštevati kot primer sistema tristopenjsko ureditve na ščitnici, ki sintetizira TRH hipotalamus, hipofizo - tTG in ščitnice - T₄.

Predpostavimo, da je v tem regulacijski sistem, je kršitev zgodila v nivoju hipotalamusa - izgubil občutljivost na zaviralnega učinka T₄, in kot rezultat izločanje TRH ostala visoka v vsakem trenutku. Kot rezultat, stalno povečano koncentracijo TSH in pacient razvije hipertiroidizma zaradi stalno povečano vsebnost T₄.

Preučevanje eksponata pacientov zvišane vrednosti TSH in T₄. Tehnični priložnost raziskati tehnične delovne skupine št. Diagnostična Iskanje po prejemu rezultatov študije dveh hormonov (povišane koncentracije TSH in T₄) Je diferencirano hipofiznih tumorjev, ki izločajo večje količine TSH in TRH primarni prekomerne.

Glede na tretji središča perifernih žlez izločajo terciarno regulacijo kršitve njenih funkcij. V našem primeru - to je terciarni hipertiroidizem povezan s prekomerno izločanje TRH.

Poleg zgoraj, drugi patofizioloških ureditev modelu tristopenjskega v "hipotalamus-hipofiza-periferne strojne opreme". So precej očitno.

Nadaljuj s primer. Odpornost hipotalamusa jedra sintetiziranje TRH, da inhibirajo delovanje izločanja T₄ Vzroki povečano izločanje TRH. Po drugi strani pa stalna hipersekrecija TEG vodi hipersekrecija TTG konstante in T soovetstvenno₄ ščitnica, ki se kaže v pacientovem sindrom hipertiroidizma.

zunajmaternične predpis

zunajmaternične predpis - vodenje perifernih žleze tropni hormon, ki ga proizvaja hipofize je.

Tipičen primer sindrom zunajmaternične ACTH je pljučni tumor, ki izloča ACTH v velikih količinah, kar vodi do prekomernim izločanjem kortizola iz nadledvične žleze. Povečane ravni korizola v krvi zavira izločanje ACTH ga hipofize, vendar ne ektopična sekrecija ACTH tumor pljuč. Kot rezultat, laboratorijski bolnik pregled s sindromom ektopičnim ACTH odkrite v krvi povečana kortizola in ACTH. Ker je ACTH sintetiziramo v pljučnih tumorjev, laboratorij ni mogoče ločiti od ACTH ga proizvaja hipofize, rezultati laboratorija ne more določiti vir ACTH. Za razločevanje krvi, odvzetega iz žil, pri kateri kri odteka iz hipofize in ACTH če je vsebina povečana v njih - potem tumorja ni ektopična, in obratno.