Psihologije in psihoterapije sodobni koncepti Alzheimerjeve bolezni

Video: Elena Chebotarev: "Krize družinskega življenja: miti in realnost"

Alzheimerjeva bolezen (sinonim - dementsiyaaltsgeymerovskogo tipa) je najbolj rasprostranennuyuformu primarna degenerativna demenca poznem življenju, kotorayaharakterizuetsya postopno komaj opazen začetku v presenilnomili senilne starosti, enakomerna napredovanja rasstroystvpamyati in višje kortikalne funkcije do celotnega raspadaintellekta in duševno aktivnost na splošno, in tipichnymnaborom nevropatoloških značilnosti.

Etiologija in patogenezNesmotrya na ogromne količine nakopičenih Vposlednee desetletij znanja o biološki osnovi Alzheimerjeve bolezni, moramo priznati, da je vzrokov za veliko večino sluchaevzabolevaniya še vedno ni znan. V svetlo razvivaemoyv Trenutno koncept kliničnih in genetskih geterogennostibolezni precej Verjetno govorimo o različnih formahdementsii etiologiji Alzheimerjeve vrste, ki se razvijajo na pogosta, čeprav le na prekrivajočih patogenetske mehanizme, ki vodijo do equifinal posledice v obliki splošnega bolezni stereotiparazvitiya in klinične podobnosti neyromorfologicheskoyfenomenologii.
Ugotovljeno je bilo, da je Alzheimerjeva bolezen vklyuchaetneskolko gensko heterogenih oblikah. Na podlagi bliznetsovogoanaliza podatkov, preučiti naravo dedovanja in analizegeni vovlechennnyh pri Alzheimerjevi bolezni (A.Roses sod., E.I.Rogaev 1992- 1999) določi geneticheskihfaktorov prispevajo k patogenezi različnih kliničnih oblik bolezni. Dlyasemeynyh oblike zgodnjega nastopom bolezni (prekinjena do 65, nochasche starosti 40-55 let), značilen za avtosomalno dominantno harakternasledovaniya, kjer je vzrok bolezni mutatsiyav enega gena. Te oblike obsegajo le nebolshuyuchast (10%) patologij smo združili trenutno rubrikoybolezni Alzheimer. Ko redke dedne oblike pozno (po 65. letu), nastop tip dedovanje opredelyaetsyakak oligogene (glavna mutacije v enem ali več genov za spremembo učinek v drugih). Po mnenju strokovnjakov(E.I.Rogaev, 1999), lahko ti sporadični primeri, ki vključujejo veliko večino bolnikov z boleznyuAltsgeymera tudi zaradi mutacij ali polimorfizmamiv genov, pa je izraz patogene genetske anomalije unih pod vplivom drugih genov in / ali okoljskih dejavnikov.
Nedavne študije pri Alzheimerjevi molekulyarnoygenetiki privedla do identifikacije treh genov, ki so odgovorni za razvoj družine (tj dedno pogojene) oblike bolezni. Na kromosomu je 21 gen lokalizirana amiloidnogopredshestvennika (b-APP) - 14 minut - gen presenilina-1 (PSN-1) in v 1. kromosomu - presenilina-2 (PSN-1).
Nosilci mutacij v APP vstrechayutsyav 3-5% vseh družin z presenilno vrsto bolezni. Dedovanje teh družin poteka v avtosomnem prevladujoči način. Mutacije PSN-1 gen so bili odgovorni za 60-70% vseh zgodnjih (presenilno) primerih družinskih oblik Alzheimerjevo boleznijo (N.N.Ryazanskaya et al., 1999). Ugotovljeno je bilo, da so mutacije v genu PSN-2 bolj redki. Oniobnaruzheny doslej le v italijanskih družin ive družinam Volga Nemce. Mutacije v genu PSN-1 harakterizuyutsyapolnoy penetrantnih in nujno očitna ot30, starih do 50 let. Mutacije gena PSN-2, označena z nepopolnim penetrantnih, so vključeni v razvoj bolj redka kot začetnih in pozdnihsemeynyh oblike Alzheimerjeve bolezni.
Vloga mutacij in polimorfizmov v presenilinahv razvoj sporadičnih primerov poznega pojava Alzheimerjeve (demenco od tipa t.e.senilnoy Alzheimerjevi bolezni), je še vedno nejasno.
Parametri, ki se uporabljajo pri diferenciaciji osnovno klinicheskihform Alzheimerjeve bolezni

Funkcija Gennyhmutatsy in njihova vloga v sprožilce bolezni je še vedno nedostatochnoyasny. Da nekatere mutacije v genu za prekurzorski proteinb-amiloid
(b-RRA) so odgovorni za povečanje proizvodnje b-amiloid iz katerega formiruyutsyatak imenuje senilne ali amiloida plošče, predstavlyayuschiesoboy eden od dveh glavnih pojavov neuromorphological zabolevaniya.Polagayut da nanašanje b-amiloida v obliki skupnih grozdov (senilni plaki) v ekstracelularnih prostorih možganov skorje obladayutneyrotoksichnostyu na in odgovorne za razvoj degenerativne izmeneniyv sosednjih nevronov.
Sama po sebi, b-Amiloidna je proteolitični uničenje produktfiziologicheskogo vysokomolekulyarnogobelka b-ARR.Odnako z mutacijami v genu povzroča le b-APP prekomerna b-amiloidnega ali razširitev svojega molekulyza z dodatkom dveh dodatnih aminokislin privoditk patološkega procesa intenzivno nastajanje amiloidnih plakov, kot podolgovati peptidi združi pogosteje chembolee kratko na njihovo obliko.
Opredeljena je pred kratkim e4-isomorphic variantgena apolipoprotein E (ApoE) je priznan trenutno glavnymgeneticheskim dejavnik tveganja za dovzetnosti Alzheimerjeve bolezni kasneje.
ApoE - protein z več funkcijami, kotoryyekspressiruetsya v možganih, ne pa tudi v nevronih in glialnyhkletkah. ApoE sodeluje v regeneracija proces povrezhdeniyahtsentralnoy živčnega sistema. Dokaze o AroEv kompenzacijskega holinergično synaptogenesis (J.Porier sod., 1993). Medsebojna med ApoE genotipa in holinergični defitsitapri bolezen Alzheimerjeva: (. J.Porier et al, 1998) zmanjšana aktivnost acetil v hipokampusu in časovno skorje kopiyallelya obratno sorazmerna s številom ApoE e4 gena.
Neposredna Molekularni mehanizmi vzaimodeystvuyuschies izdelki presenilinskega, APP ali ApoE, še vedno čakajo na ustrezno študijo celične modele ali modele transgene zhivotnyh.Tem najmanjšega dvoma, da je vse odprto genetski anomaliitak ali kako drugače vplivati ​​na procese, povezane z motnjami v amiloidnyhprevrascheniyah, ki vodijo do nastanka neyrotoksicheskihamiloidnyh plošče.
Priznavanje genskih mutacij našel etiologicheskimifaktorami vsaj nekaj primerov Alzheimerjeve bolezni, ki temelji na predpostavki, da je nenavadno proces amiloidogenezayavlyaetsya patogenetsko povezavo bolezni. V skladu z EU to hipotezo, nenormalno amiloidogenez pred neyrofibrillyarnymizmeneniyam, gledano kot vzrok nevronov disfunkcijo kasnejše smrti nevronov.
Vendar morfometrične študija biopsiynogoi obdukcije pokazala, da resnost demenco altsgeymerovskogotipa odraža bolezen napredovala do večje merekorreliruet ne s številom senilnih (amiloida) plakov, nevrofibrilarnih pentelj gostote izmenični in izgube sinaps (E.Masliahi et al., 1994- E.Masliah, 1995 ).
Po H.Braak in E.Braak (1996), morda pomembnejše patogeni postopek povzroči smrt razvoja nevrona demence, ni neobičajno amiloidogenez in nakopleniegiperfosforilirovannogo netopne tau proteina, ki tvori osnovo parnoskruchennyh žarilno obrazuyuschihneyrofibrillyarnye kroglice. Dokaz etoygipotezy veljavnosti so hierarhično neyrofibrillyarnoypatologii razširjanje podatke, ki ustrezajo zaporedju prehodov v razvitiibolezni začetnih predkliničnih simptomi blagi daleek zmerno do hudo demenco (H.Braak, E.Braak, 1991, 1996, L.Berg et al., 1993).
Drug neuromorphological pojav kotoryyobnaruzhivaet Podobnost s postopnim kognitivni upad je zmanjšanje števila sinaps v prednjih in časovne skorja hipokampusu vrbe (R.Terry, 1994). Študiral je bilo, kako utratasinapsov v različnih možganskih struktur morphofunctional korelacijski kliničnih znakov bolezni. Na podlagi analize rezultatovtakogo predlagal, da razvoj Alzheimerjeve dementsiipri bolezni neposredno povezane s sinapticheskihkontaktov izgube v posebnih skorje in korteksa predele možganov (E.Masliah, R.Terry, 1993).
Opravljena posodobljenih mnogochislennyeneyrogistologicheskie in nevrokemične študije autopsiynogomozga bolnikih z demenco Alzheimerjevega tipa dovoljeni ustanovitneskolko kaskadi bioloških dogodkih na kletochnomurovne, domnevno vpletene v patogenezo bolezni: kršitve procesov proteinske fosforilacije, spremembe v metabolizmeglyukozy in aktivacijo peroksidacije lipidov. Vyskazanopredpolozhenie, da je vsako od teh faz patološkega sobytiyili lahko njihova skupna sčasoma privede do opisannymvyshe strukturne spremembe, ki so vzrok neyronalnoydegeneratsii in spremlja razvoj demence.
Predpostavka za morebitno vzročno vlogo pri razvoju staranja samogofaktora primarne nevrodegenerativne proces, ki vodi k smrti nevronov, in na klinični ravni - krazvitiyu demence, v dobrem soglasju z sedežem v epidemiologicheskihissledovaniyah podatkov o eksponentno odvisnost chastotysenilnoy demenco, Alzheimerjevo vrsto let. motenj metabolizma glukoze staranjem možganov Pomimosvyazannyh v staranju ozadju je krepitev prostimi radikali procesov, ki so prispevali k verigi patoloških dogodkov, harakternyhdlya nevronov patologijo pri Alzheimerjevi bolezni.
Izkazalo se je, da s staranjem slabi kontrolnad prostih radikalov procesov, zlasti zaradi nedostatochnostia-tokoferola ali naravnega eksogenega poškodbe antioksidantnyhsistem v telesu. Rezultat teh sprememb je aktivatsiyaprotsessov peroksidacijo lipidov, kar nakopleniyuv organizem proste radikale - molekule, ki je v svoji ocheredmogut nepopravljivo poškoduje tako na ravni celice, v isti organizem kot celoto. Zlasti lipidni perekisnogookisleniya aktivacijskih procesov vodi k spremembi strukturnega organizatsiimembran (fosfolipidne sestavka, microviscosity in yonnoy prepustnosti) disfunkcija membranosvyazanyh encime in receptorje povrezhdeniyumitohondrialnyh proteine ​​in s tem - v celično energeticheskomudefitsitu.
V normalnem staranju, ti parametri nerezkouhudshayutsya naraščajočo starostjo, vendar v neugodnih pogojih, kot so možganske ishemije ali stresa, stopnja vozrastnogosnizheniya presnove glukoze in naglušne intenzivnosti energeticheskogoobmena v možganih drastično povečuje.
V tem smislu lahko sama staranje vystupatne samo kot dejavnik tveganja, in morda celo kot edinstvennogoetiopatogeneticheskogo mehanizma v razvoju najbolj pozdnihform Alzheimerjeve bolezni, in sicer, senilna demenca altsgeymerovskogotipa.

Diagnostika in diagnostični klassifikatsiyaV skladu s priporočili mednarodnih strokovnih skupinah razvili, vključno chisleNINCDS-ADRDA (GDMcKhan et al., 1984), DSM-IV (APA, 1994), CERAD (M.Gearing et al., 1995), in odobril 10. revizijo WHO bolezen Mezhdunarodnoyklassifikatsiey Alzheimerjeva življenjska doba diagnozbolezni To temelji na prisotnosti naslednjih obligatnyhpriznakov:
1. Prisotnost sindroma demence.
2. Razvoj združene pomanjkljivosti poznavatelnyhfunktsy, ki je določena s kombinacijo spominske motnje suhudsheniem shranjevanje novega in / ali reprodukcijo lastnosti, prej usvoennoyinformatsii prisotnosti vsaj ene izsleduyuschih kognitivne motnje: afazija (zmanjšano delovanje govor), apraxia (oslabljeno sposobnost opravljati motorične aktivnosti kljub nemoteno delovanje motorja)-agnosia (nezmožnost, da prepozna ali identifikacijo predmetov kljub vzdržujemo senzoričnega zaznavanja) - Bolezni sobstvennointellektualnoy aktivnosti, t.j. Načrtovanje in programmirovaniyadeyatelnosti, abstrakcija, ki vzpostavlja vzročno-sledstvennyhsvyazey in drugi.
3. Kršitve tako spomina in kognitivnih funktsiydolzhny se izgovarja dovolj, da povzroči zmanjšanje v sotsialnoyili strokovno prilagoditev bolnika v primerjavi z njeno prezhnimurovnem.
4. Tečaj označen s postopnim malozametnymnachalom in stabilno napredovanje kognitivnega poslabšanja.
5. Ni dokazov o klinični ali raziskovalne spetsialnyhparaklinicheskih, ki lahko pomenijo, da je pomanjkanje spomina in kognitivnih funkcij, ki jih nekatere libodrugim bolezni ali poškodbe povzročene na centralni živčni sistem (npr, cerebrovaskularne bolezni, bolezni Parkinsonaili Peak, Huntingtonova bolezen, subduralni hematom, gidrotsefalieyi al.), sistemska bolezen, za katerega je znano, da mozhetvyzyvat demence sindrom (npr hipotiroidizem, B12 ali folne nedostatochnostvitamina do Reže, hiperkalcemije, nevrosifilisa, okužbe s HIV, hudo odpovedjo organov itd) ali sostoyaniemintoksikatsii (vključno zdravstvena).
6. Znaki teh kognitivne narusheniydolzhny ugotovljene zunaj držav vplivanje.
7. podatki o zgodovini in podatki klinicheskogoissledovaniya izključuje komunikacije razkrila kognitivnyhfunktsy motnje z neke druge duševne bolezni (kot so depresija, shizofrenija, duševna zaostalost, in drugi.).
Uporaba teh diagnosticheskihkriteriev mogoče izboljšati natančnost kliničnega Alzheimerjeve diagnostikibolezni na 90-95% (K.A.Jellinger, C.Bancher, 1994), vendar pa je pomembno potrditev diagnoze je možno samo z pomoschyudannyh neuromorphological ponavadi posmrtno issledovaniyagolovnogo možganih.
Neuromorphology Alzheimerjeva bolezen, podrobno študijo nastoyaschemuvremeni,To označen s številnimi značilnimi simptomi, ki vključujejo otnosyatsyasleduyuschie: atrofija snovi možganov, izguba nevronov isinapsov, granulovakuolyarnaya degeneracija, gliozo, senilne (nevritnimi) plake in nevrofibrilarnih pentlje ter amiloida angiopatiya.Odnako le dva od njih - senilnih plakov in neyrofibrillyarnyeklubki - obdelan kot ključni neuromorphological fenomenyzabolevaniya in imajo diagnostično vrednost.
Sodobna klasifikacija Altsgeymeraosnovana bolezni na podlagi starosti. V skladu z ICD-10 (1992), je razkrila v dveh oblikah: 1) Alzheimerjeva bolezen z zgodaj, t.e.do 65 let, ki se začne (besede: tip 2 Alzheimerjeva bolezen, Alzheimerjeva tip presenilnayadementsiya). Ta oblika ustreza klassicheskoybolezni Alzheimerjeve bolezni in se včasih iz literature kot "čista"(Pure) 2 Altsgeymera- bolezen) Alzheimerjeva pozno, tj. po 65 letih, začenši (besede tip 1 Alzheimerjeva bolezen, senilne demence Alzheimerjevega tipa).
Obstajajo tudi, izbira atipichnoybolezni Alzheimerjeve demence ali mešanega tipa, tj sochetanieproyavleny značilnost Alzheimerjeve bolezni in vaskularne demence.
V bistvu enako kronološko načelo neločljivo povezano s splošno sprejetim trenutno v tujini Amerikanskomdiagnosticheskom in statistični priročnik 4. Revizija -DSM IV (APA, 1994), kjer je stolpec "Alzheimerjeva bolezen" Tip imenuetsyadementsiey Alzheimerjeva.
Zgoraj sistem razvrščanja, osnovannayav predvsem na formalno starosti fenomenologicheskomkriterii in delno, ni dvoma, da je preprost in enostaven za ispolzovaniyav praktično zdravilo. Vendar pa lahko komajda šteje udovletvoritelnoys etiološki vidika, in (ali) patogenezi orientirovannogopodhoda.
V zvezi s tem bolj primerna predstavlyaetsyaklassifikatsiya švedski raziskovalci (CGGottfries, 1993) predusmatrivayuschayavydelenie pathogenetically različne oblike bolezni: družina, t.e.nasledstvenno inducirane obliko presenilna Alzheimerjeve bolezni, senilne demence, Alzheimerjeve bolezni tipa netipično Altsgeymeras pretežni fronto-Lobar degeneracijo in demence altsgeymerovskogotipa pri bolnikih z Downovim sindromom. Izolacija dveh najbolj rasprostranennyhtipov, t.j. presenilna Alzheimerjeva bolezen in senilna dementsiialtsgeymerovskogo tip v tej razvrstitvi ne temelji tolkona razlike v starosti ob nastopu bolezni, ampak tudi od značilnosti teh oblik dlyakazhdoy klinične značilnosti in trende, kot tudi ne-enotno strukturo psihopatološke sindromadementsii. Švedski avtorji opisali klinično razlichiyamezhdu teh oblikah so namenjeni sovpada z diferencialno znakov za otechestvennoygerontopsihiatrii razgranicheniyasobstvenno Alzheimerjeva t.j. presenilna vrsta bolezni in senilne demence Alzheimerjevega tipa (E.Ya.Shternberg, 1977 S.I.Gavrilova s ​​sod., 1992), ki so navedene v tabeli.
Je zelo pomembno tako v klinični praksi in v raziskovalne namene ustrezno in enakomerno otsenivatzabolevanie glede na svojo stopnjo razvoja, ki sluchaedementsii Alzheimerjeva tip je enakovredno tyazhestidementsii snovi. Najprimernejši v zvezi s tem, smo predstavlyaetsyashkala, razvita amerikanskimiissledovatelyami (S.R.Hughes et al 1982) - Klinična DementiaRating (CDR), kasneje pa nadgrajene L.Berg (1984, 1988) .V tej lestvici predvideva dodelitev štirih posledovatelnyhstady razvoj Alzheimerjeve bolezni - na stopnji vprašljive demence (CDR- 0.5) skozi fazo mehkega (CDR-1) in zmerno (CDR-2) do hude (CDR-3) demence. V tem primeru je rezultat nič ustreza otsutstviyukognitivnyh kršitve ali spremembe v stopnji socialne in poklicne sposobnosti. Opisano lestvica temelji na oceni bolnikov funktsionalnyhvozmozhnostey v vsakem od zaporednih fazah demence v splošnem ustreza sprejetih nacionalnih gerontopsihiatriivydeleniyu stopnjah Alzheimerjeve tipa demence (YA.B.Kalyn, 1990 N.D.Selezneva, 1990).

Video: Shizofrenija: Trenutni koncepti. Obvestilo o predavanju

paraclinical preiskave
nevropsihološke raziskave
Uporaba posebej razvitih tehnik kompleksaneyropsihologicheskih (N.K.Korsakova s ​​sod., 1992) pozvolyaetsuschestvenno razširiti identifikacijo in oceno višjo korkovyhfunktsy, spomin in mentalne aktivnosti pri pacientu že otnositelnorannih fazah bolezni, pogosto povzroča resne manifestacije diagnosticheskietrudnosti v razmejitev starostne demence altsgeymerovskogotipa modifikacij mnestiko -Intelligent funktsiyili od drugih oblik cerebralne patologije. Strukturne motnje sindrom osobennostineyropsihologicheskogo visokega duševnega funktsiykak pri Alzheimerjevi bolezni in senilne demence pri altsgeymerovskogotipa zelo jasno videti na odru zmerne vyrazhennogoslaboumiya pri zaključili tvorba psihopatologicheskogosindroma amnestičnih demence z žariščno kortikalnih motenj.
Za nevropsiholoških pregledu bolnikov z demenco, Alzheimerjevo tip, uporablja traditsionnayaskhema razvit šolo AR Luria, ampak predvsem adaptirovannayadlya takšni bolniki (I.F.Roschina, G.A.Zharikov, 1998). Ta metodikapozvolyaet identificirati in količinsko spominske motnje, intellektualnyhoperatsy in različne skorje funkcije: govor, Praxis, zritelnogognozisa, opto-prostorske dejavnosti, kot tudi pisanje, branje, računanja in drugih.
Metoda podatkov analize neyropsihologicheskogoissledovaniya temelji na konceptu AR Luria (1973) o sistemnoydinamicheskoy lokalizacijo višjih duševnih funkcij in možganske uchastiitreh osnovnih blokov v njihovi hierarhični organizaciji.
Pri vseh bolnikih s kršitvami demenca altsgeymerovskogotipa nevropsihološke sindrom struktura harakterizuetsyasochetaniem operativnih in regulativnih dejavnikov, ki zvišujejo kot poslabšanje demence. Vendar ustanovlenyi so nekatere razlike med skupinami bolnikov z ustreznim boleznyuAltsgeymera in senilne demence Alzheimerjevega tipa. Etirazlichiya določi drugačno predstavitev v strukturi sindromadefektov različne operativne in regulatorni faktorji atakzhe drugačno vključevanje sekvenco v patološko protsessrazlichnyh morphofunctional predelih možganov (N.K.Korsakova sod., 1991).
Bolniki z dejanskimi Alzheimerjevo stadiju bolezni zmerno demenco v strukturi neyropsihologicheskogosindroma sestavljeni predvsem iz kršitve operativne sostavlyayuschihpsihicheskoy dejavnosti (optično-prostorske funkcije, nominativnoyfunktsii govora, kinesthetic in kinetična organizacija premikov, vizualni gnoza, branje in pisanje), ki obespechivayutsyavtorym blokirajo možgane, kot tudi zmanjšanje obespecheniyadeyatelnosti energije in njene parametre nejrodinamicheskih obespechivaemyepervym možganov enoto.
V senilne demence tipa ospredje napak z Alzheimerjevo boleznijo, v delovanju tretjega blokamozga: krši programiranja, arbitrarno uravnavanje delovanja nadzora nad svoje poti, ter (v manjšem obsegu) snizhenieaktivatsionnogo vzdrževanja aktivnost in dinamične parametre (prva blok), z relativno ohranjanje operativnih komponent (druga možganov enota).
To zaporedje pričajo, da vsaj demenca napredovanja Alzheimerjeve bolezni pri patološkega procesa izbral prvo parietalnih, parieto-časovna zatylochnyei dele možganov s svojo poznejšo razdelitev naprefrontalnye in premotorična območju. V senilne demence v vovlecheniestruktur možganov pri bolezenskega procesa pojavlja v napravleniiot prednjim posterior predelu možgan.
V fazi začetnih (mehke) neyropsihologicheskiysindrom demenco motnjami višjih duševnih funkcij, ki še niso prejeli svoeyzavershennosti.Odnako in v tej zgodnji fazi vrste razvoj dementsiialtsgeymerovskogo pokazala pomembne razlike v struktureneyropsihologicheskogo motnje sindrom višjih duševnih funkcij, ki pomagajo razlikovati glavne klinične oblike (glej članek G. A.Zharikova in I.F.Roschinoy v isti sobi).

Neyrointraskopicheskie issledovaniyaNaibolee pogosto uporablja za diagnostikidementsy metode CT in MRI. Te metode so obvezne diagnosticheskimimetodami pri preučevanju bolnikov z demenco, prezhdevsego saj omogoča študij identifitsirovatinye bolezni ali poškodbe možganov, ki mogutbyt odgovoren za razvoj kognitivnih sposobnosti.
CT diagnostična podtverzhdayuschimidiagnoz demenca Alzheimerjevega tipa, so znaki summarnoyi regionalna atrofije možganskega snovi, t.j. umensheniyaobema možganov snov, je obstoj katerih ocenjena z indeksom, poročajo razširitvene razmerje subarahnoidno prostore izheludochkovoy sistema glede na prostornino možganskem tkivu sootvetstvuyuschihdoley možganov (indeks volumen) in največjo linearno zheludochkovyhindeksov (anteriorni rog, osrednje dele, posteriorni rogovih in tretjo prekata) .
študija Življenjska doba strukturne spremembe v možganih bolnikov z Alzheimerjevo boleznijo demenca bolnyhs v različnih fazah bolezni v primerjavi s kontrolno skupino istih starostnih kršitev bezkognitivnyh ugotovljene številne računalniškega tomograficheskihpriznakov da zanesljivo differentsiruyutbolnyh in zdravo starost ujema posamezniki (IV Kolykhalov s sod., 1993).
Še posebej je bilo ugotovljeno, da je resnost Alzheimerjeve presenilnomtipe bolezen regionalni atrofijo korteksa itsentralnoy (v projekcijah časovni Prednji in parietalnih mešičke), kakor tudi povečanje linearnih dimenzij prekati prevyshayutanalogichnye zanesljivih pokazateljev zdravih posameznikih iste starosti.
Vrednost računalniški tomografiji dannyhdlya diagnoza bolnikov z senilne demence neodnorodna.Pri zmernimi kazalcev senilne demence vrednosti, ki ocenjujejo resnost centralno atrofije, dostovernootlichaetsya statistično od tiste iz kontrolne skupine starostjo-ukazannymvyshe vse parametre, razen za razsuti ventrikulodolevyh indeksov.Pokazateli oceni stopnje kortikalne atrofije imajo dostovernoeotlichie ustreznih starostnih norm le proektsiimediobazalnyh Delov časovne mešičke.
Pri senilni demenci je nameščen frekvenco dostovernobolshaya in resnost belih lezij snovi v golovnogomozga periventrikularne cone in semiovalnyh centrov območja (leykoaraiozis) v primerjavi s skupino pacientov, ki trpijo zaradi Alzheimerjeve presenilnoyboleznyu.
V tuji literaturi (S.Fontain, A.Nordberg, 1996) je serija linearnih parametrov CT / MRI, ki takzheimeyut diagnostično vrednost za razmejitev Altsgeymeraot bolezen sprememb, povezanih s starostjo: 1) povečana v primerjavi z vozrastnoynormoy mezhkryuchkovoe (interuncal) oddaljenost vstopi 2) širi perigippokampalnyhscheley- 3) zmanjšanje volumna hipokampusu. Zadnja prizna eno od: An zgodnjih diagnostičnih znakov.
Ta točka diagnostični znachimostmetodov, ki omogoča, da dobimo funkcionalne lastnosti mozgovyhstruktur. Med najpomembnejše parametre za posledico naslednji: 1) dvostranske zmanjšanega pretoka krvi v temporoparietal otdelahkory Po SPECT- 2) atrofijo senčnega režnja in umensheniekrovotoka v temporoparietal oddelkih korteksa s CT in podatkov SPECT.

Nevrofiziološki študije issledovaniyaNeyrofiziologicheskie zanimayutotnositelno manjše pri bolnikih z ne-invazivne metode diagnosticheskoyotsenki demenco Alzheimerjevega tipa.Elektroencefalografske študija (EEG):nenormalne EEG spremembe demence tipaotmechayutsya Alzheimerjeve pri večini bolnikov. Najbolj tipično dokumentu: narastaniemedlenno-val aktivnost (prednostno njena q-območje, pogosto nizko ali srednje amplituda) in D-aktivnost kot tudi reduktsiyaa ritma v zmanjšanju njenega amplitudo in gladkost regionalnyhrazlichy primerjavi s starostno normativom. intenzivnost b-dejavnost, praviloma zmanjšalo. Pogosto (ena tretjina bolnikov) kot generalizirane dvostransko sinhronnyeq- in amplituda D-val, ki presegajo osnovno dejavnost (N.V.Ponomarevai s sod., 1991).
Diagnostična vrednost EEG izmeneniyneodnoznachna zgoraj. Po mnenju večine strokovnjakov, največji diagnosticheskoyinformativnostyu ima takšno funkcijo, kot je rast počasi volnovoyaktivnosti, stopnja diagnostičnega pomena kolebletsyaot 68 do 91%.
EEG kartiranje - metoda kompyuternogoanaliza in prikazati prostorsko organizacijo možganov elektricheskoyaktivnosti (topografski EEG kartiranje).
Uporaba EEG preslikavo na prospektivnomissledovanii kohorti bolnikov z demenco Alzheimerjevega tipapokazalo ki je znatno povečanje počasnega vala in osobennoD aktivnosti parameter EEG ki korelira zanesljivo diagnozo demence Alzheimerjevega tipa (A.F.Iznak et al., 1991, 1999) . Primerjava skupin pacientov z Alzheimerjevo boleznijo senilne demence, so bili nameščeni Alzheimerjeva demenca identičen tyazhestyusindroma različna topografije spektralnoyEEG motorja in različnimi smermi njeno dinamiko kot utyazheleniyasindroma demenco.
Zlasti za Alzheimerjevo demenco bolezni etapeumerenno določeno spektralnoymoschnosti velik padec v-območje z največjim zatiranje vysokochastotnyhkomponentov a-ritem. q-frekvenčnega območja, ki je označena zametnoediffuznoe pridobivanje električne energije (v primerjavi s starostno normi) v vseh predelih možganov z vrhom v osrednjih vodi. Gojenje spektralne moči in D-frekvenčnem območju, na vrh pri svojem moschnostiprihoditsya fronto-srednjem območju. Na odru hude dementsiinablyudaetsya popolne izgube visoko in srednje komponentova dejavnosti. Zmogljivost v q- in D-frekvenčnega pasu, nasprotno, povečana, ki ga spremlja posplošitvijo osrednjih domen v parietalnih in frontalnega režnja.
V skupini bolnikov z senilna demenca (demenca na stadiiumerennogo) označena supresijo a-ritma zatylochnoyoblasti, usmerja svojo močjo spektralnega (zlasti nizkochastotnogokomponenta) premakne parieto-osrednjem območju. Poleg tega, da je premik v največje q moči in D-centralnih frekvenčnih območjih in parietalnih regije. Kot ponder dementsiiD generalizing dejavnost, in je svojo pozornost preusmerila od prednjega-okcipitalnem regiji vtemenno. V nablyudaetsyapereraspredelenie frekvence območju z močjo z višjo frekvenco manj vysokochastotnyekomponenty z relativnim ohranjanje trajala celo etapetyazheloy demence.

Seznam uporabljene literature
1. Gavrilova SI Duševnih motenj pri populaciji pozhilogoi senilne bolnikov (klinična in statistično in klinično epidemiologicheskoeissledovanie) // Diss. ... Doktor. med. Vede. M., 1984- 403.
2. Kalyn YB Klinika začetnih manifestacije in funkcije posleduyuschegotecheniya senilne demence // Dis. ... cand. med. Vede. M., 1990-220.
3. AR Luria Osnove nevropsihologije. Moskva, MGU leta 1973 374.
4. Mednarodna klasifikacija bolezni, 10. revizija (MKB-10) .Per. ed. Nuller YL in Tsirkin SY SPb. Leta 1994 303.
5. Če Roshchina Struktura in dinamika nevropsiholoških sindromapri senilne demence. Dis. ... cand. Psychol. Vede. M., 1993-220.
6. ND Selezneva Namesto-age značilnosti bolezni, Alzheimerjeve kliniki // Diss. ... cand. med. Vede. M, 1990-213.
7. Sternberg E.Ya. Clinic demenca presenilna starosti. MM: Medicina, 1967- 247.
8. Braak H., Braak E. humani enthorinal lupina: normalna morphology in plast specifično patologijo v različnih diseases.//NeurosciRes 1991- 15: 6-31.
9. McKhann G., Drachman D., Folstein M., et al. Klinični diagnosisof Alzheimer`s bolezen: poročilo NINCDS-ADRDA delovnem Groupunder pokroviteljstvom ministrstva za zdravje in Human ServicesTask skupine za Alzheimer`s bolezni // nevrologijo 1984- 146: 939-44.