Znanstveniki so pojasnili povezavo Downovim sindromom in Alzheimerjeve bolezni

Do starosti 40 let, je skoraj 100% ljudi z Downovim sindromom razvoj sprememb v možganih, ki vodijo do Alzheimerjeve bolezni.

Zdaj pa so raziskovalci odkrili mehanizem, ki povezuje ti dve bolezni.

Downov sindrom je posledica najpogostejših kromosomskih bolezenska človek - prisotnosti dodatno kopijo kromosoma 21.

V ZDA je 1 na 700 otrok rodi z Downovim sindromom.

Poleg manjše ali srednje izrazitim pomanjkanjem inteligence, otroci z Downovim sindromom imajo povečano tveganje za Alzheimerjevo bolezen, in povečuje delež bolnikov s starostjo dal to diagnozo. V 35 letih, 25% ljudi z Downovim sindromom, obstajajo znaki Alzheimerjeve bolezni, in v 65 letih, je ta diagnoza je 75% bolnikov.

Ker je zdaj v civiliziranih državah, ljudje z Downovim sindromom živijo veliko dlje kot v prejšnjem stoletju, je bolj in bolj raziskave, usmerjene v izboljšanje kakovosti življenja ljudi v starosti. Danes je povprečna življenjska doba z Downovim sindromom v Združenih državah Amerike je 60 let, in v letu 1983 - stara le 25 let.

Znanstveniki iz Medical Research Institute Sanford-Burnham je pokazala, da je pri mladih miših z značilnostmi Downovega sindroma, in ljudi s tem sindromom bistveno nižje vsebnosti beljakovin, ki nosi ime kompleksa razvrščanje neksinom 27 (sortiranje neksin 27, SNX27).

Beljakovinski SNX27 podpora površinskimi receptorji na možganskih celicah. Ti receptorji so potrebni za pravilno prenos živčnih signalov, s čimer bi zmanjšali raven SNX27 vodi v motnje nevronske aktivnosti in kognitivnih težav.

Tudi beljakovine SNX27, saj so raziskovalci ugotovili, ureja proizvodnjo beta amiloida. Ta "lepljiva beljakovina" je zelo strupen za nevronov. Pri Alzheimerjevi bolezni beta amiloida nabira v možganih. Bil je eden glavnih označevalcev bolezni.

"Ugotovili smo, da SNX27 protein zmanjša nastajanje beta-amiloidom z reakcijo z gama-sekretazo - encima, ki sodeluje pri preoblikovanju beta-amiloid prekurzorja" - pravi dr Xin Wang, glavni avtor študije.

Wang nadaljuje: "Ko SNX27 komunicira z gama-sekretazo, je encim blokiran in ne more več sodelovati v proizvodnji beta-amiloidom. Nižje stoječe SNX27 pomeni višjo koncentracijo funkcionalne gama sekretazo, ki vodi do kopičenja beta-amiloidom. "

Znanstveniki so ugotovili, da je nizka SNX27 pri miših in pri ljudeh z Downovim sindromom posledica prisotnosti v njih dodatnih kopij miRNA-155 - RNA molekule, ki so kodirani v kromosoma 21 in je odgovoren za sintezo snovi.

"Pojasnili smo precej zapleten mehanizem, ki povezuje SNX27 in beta amiloida, ki se nabira v možganih ljudi z Alzheimerjevo boleznijo. Čeprav lahko obstajajo drugi dejavniki, ki se vežejo Alzheimerjeve bolezni in Downovega sindroma, ta študija jasno potrjuje, da je zaviranje gama-sekretazo - možni način preprečuje amiloidnih depozitov. To je zelo pomembno, saj daje upanje za najboljše zdravljenje za te ljudi ", - pravi dr Huaksi Hu, soavtor dela.

Zanimivo drugega. Raziskovalci so poskušali dodati v bolnih miših možganske celice SNX27 dodatne kopije gena, kar je privedlo do postopnega okrevanja spomina pri živalih.

Naslednji korak bo razviti presejalni test, ki bo omogočal znanstveniki ugotoviti molekule drog zmanjšati raven miRNA-155. Treba je iskati potencialnih zdravil, ki bi lahko vplivale na kompleksno interakcijo gama-sekretazo in SNX27.

Morda čez nekaj let bo to novo orodje, zasnovan posebej za zdravljenje Alzheimerjeve bolezni pri osebah z Downovim sindromom.

Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný