Psihologija in psihoterapija

Uvod.

Downov sindrom velja za eno rasprostranennyhnasledstvennyh bolezni živčnega sistema.

Vzroki sindromaizvestny - trisomija kromosoma 21. Citogenetski izvedbah vklyuchayutprostuyu trisomic oblika, mozaik oblika in translokacije izvedba (1). V zadnjih letih, na molekularni ravni dešifrirajo patogenezzabolevaniya. Ugotovili smo, da je glavni vzrok demence inekotoryh drugih simptomov povzročili povyshennoyekspressiey molekule prekurzorjev b -amiloid (APP) .Če tej spremenjeni APP izoobliko sestavka (2). Prirojena immunodefitsitusugublyal bolezni.

Zato, kljub uspehu neyrobiologicheskihnauk posebni postopki se ni razvil, in ispolzuemyesimptomaticheskie in krepilne sredstva niso učinkovita. Rehabilitacija (telesno in duševno) je velik uspeh, povečuje znachenieIQ.

Namen tega članka je analizirati rezultatovispolzovaniya metaboličnega zdravljenju (aminokisline in lipidov) dlyalecheniya bolnikih z Downovim sindromom.

Klinična analiza in raziskovalne metode.

V raziskavi je sodelovalo 2 skupini pacientov z Downovim sindromom pri starosti 1-4 in 7-12 let. Citogenetski analizvyyavil trisomic oblika v 67% primerov, mozaik 5%, 8,4% translokatsionnuyuformu. V preostalih bolnikih kariotip izvedemo.

(. Glej tabelo № 1-4) Velika večina bolnikov je imela klasične simptome bolezni - Mongoloid obrazne poteze, macroglossia, kratke postave, itd, kot tudi motnje spomina, kontsentratsiivnimaniya .. IQ precej pod normo (za isklyucheniem14 izkušeni bolniki in 9 bolnikov v kontrolni skupini). Gipervozbudimostfiksirovali 32% bolnikov v poskusni skupini in 27% v kontrolnoygruppe. Kršitev fino motorja je bila odkrita v absolyutnogobolshinstva. Hipotenzijo, v 46% primerov. Drugi nevrološki narusheniyabyli zabeležili pri 10-15% bolnikov. Somatskih bolezni (dekompenzirano boleznijo srca), določene v 18 bolnikov iz kontrolne skupine 12 opytnoyi.

Stališča bolnikov je bilo v preteklih 2 letih. Zdravljenje Kolichestvokursov 8. Trajanje 1 potek zdravljenja 40-55 dni. Pereryvy30-50 dni. Pri zdravljenju simptomov poleg spreminjanja fenotip nevropsiholoških testov in nevroloških simptomov, ki sodelujejo fiksirovalitakzhe število infekcijskih bolezni, njihovega trajanja.

Načelo zdravljenja: Vsi bolniki (obdelana skupina) dobimo za vsako obdelavo Aminocomposit: Aminostimunol1 v. X 4-krat na dan. Po naših eksperimentalni dannympreparat - aditiv zavira tvorbo APP protein, yavlyayastem najbolj osnovni patogenega povzročitelja.

Mehanizem deystviyadrugih kompoziti je naveden spodaj: vitamikst - povyshaeturoven dopamin atsetilhomina- Aminov - uvelichivaetkolichestvo g -aminomaslena kislina, poveča pretok krvi v možgane otdelnyhuchastkov- SEVITA - delno blokira glutamatnyeretseptory odpravlja gipervozbuzhdenie- Aminocomposit snizhaeturoven glutaminska kislina glyukaprim - zmanjšuje kolichestvoionizirovannogo kalcija v živcu kletkah- Neoprim - aktivatsiyaglutamatnyh receptorji. Izbor pripravkov izvaja individualno glede na klinično sliko in stanje bolnikov.

V kontrolni skupini bolnikov s terapijo Downovega sindroma poluchalispektr vaskularna zdravil, vitaminov, antioksidantov, antibiotiki za indikacije, protivnetna sredstva.

Dejavnosti rehabilitacije v vseh skupinah bolnyhbyli podobno.

Razprava o rezultatih.

V skupini otrok, starih od 1 do 4 let, do konca drugega lecheniyaotmetili znakov sprememb fenotipa. Če je bila predhodno rast terapiinizky zabeležili pri 56 bolnikih (od 59), nato pa okonchaniyulecheniya je njihovo število zmanjšalo do 9 (glej. Tabelo. № 1). V znachitelnoychasti otroci škiljenje izginila, zmanjša velikost jezika, izmenilasforma lobanje.

Spremembe v psiho-čustveno področje so zafiksirovanys prve dni zdravljenja. Bolniki so bili v skušnjavi, da pripravi igrat.Kak in zdrave otroke z Downovim sindromom se lažje obvlada novyevidy dejavnost in 78% otrok v razvoju motorja do konca zdravljenja pervogogoda ulovljenih vrstnike. Hkrati je ugotovil, rasshirenieslovarnogo zalog pri 83% bolnikov. Z izjemo 14 primerov v deteymladshego starost ga poyavlyalasfrazovaya. Precej manj izrazito odstopanje dobimo Udet mozaik formy- s sočasnim krčevito sindromom- vrozhdennoytugouhostyu, dekompenzirano srčno boleznijo.

Prvi znaki pozitivne dinamike fiksirovalik konec 2, 3 ciklusi zdravljenja. Pri starejših otrocih, v ozadju metabolicheskoyterapii tako kvalitativne in kvantitativne spremembe fenotipabyli manj izrazita (gl. Tabelo. Številka 3). Vendar pa je v obeh skupinah bolnyhzafiksirovano hitro zmanjšanje številčnimi povprečji infekcijskih bolezni letno do 6, pri čemer kontrolni skupini, nesmotryana profilaktično uporabo antibiotikov, protivirusnih in protivovospalitelnyhsredstv ta indeks ne pade pod 15, ki predstavljajo srednem19.

Kot je razvidno iz tabele № 2 in 4 v poskusnih skupinah v primerjavi s kontrolami, znatno večja menyalisvelichiny nevrofizioloških testov. Bolniki kratkovremennayapamyat izboljšala, spremenila test za pozornost, poveča IQ koeficient.

Bolniki o višji starostni skupini pomembnih sprememb večina (62%) prodemonstrirovaliposle 2. seveda je 11%, po tretji. Vendar pa 19% bolnikov dobro otreagirovalina zdravljenje. Izboljšana telesni razvoj, zmanjšal utrujenost, opazili povečanje letnega prirastka v rasti. 14-krat od 19, izravnana enureze.

58% otrok v motoričnem razvoju dosegla fiziologicheskogourovnya. Stavek je v ozadju zdravljenja pojavil vse patsientov.Odnovremenno uspeh otrok v šoli se je povečala, olajša kontaktyso vrstniki. Do konca 2. letu zdravljenja, 32 bolnikov (14 dečke 16 deklic) je šel v javno šolo.

Poučevanje jim gre, po mnenju učiteljev, zadovoljivi.

zaključek: Patogeni terapija z uporabo aminokislin in lipidovkorennym spremeni potek patološkega procesa v bolnyhsindromom Down. Glede na presnovno terapije ne le proiskhoditizmenenie v psiho-čustvenih in motornih področjih, vendar menyayutsyapriznaki fenotip. Hkrati pa odpraviti imunnodefitsit.

Tabela 1.
Spremembe v fenotip pri bolnikih z Downovim sindromom (vozrast1-4 let) z obdelavo *.

Eksperimentalni skupina № 59

Kontrolna skupina № 81 **
pred zdravljenjem
po zdravljenju
pred zdravljenjem
po zdravljenju

nizka rast

56
9.
75
75

tip Mongoloid

58
29
81
81

Makrogolossiya

53
18
76
70

strabizem

58
17
74
76

odprtimi usti

51
8.
67
60

brachydactyly

55
32
72
72

* Posesti 8 ciklih zdravljenja metabolizmom
** izvedena nespecifično zdravljenje

Tabela 2.
Spreminjanje nevrofiziološkimi parametre v bolnyhsindromom navzdol (starost 1-4 let) z zdravljenjem *.

Eksperimentalna skupina (107 ljudi).

Kontrolna skupina (92 ljudi). **
pred zdravljenjem
po zdravljenju
pred zdravljenjem
po zdravljenju

Test Memory (konv. enote).

2,6 +0.4
4.7 +0.62
2.8 +0,53
3.0 +0.71

Test za pozornost (ms) ***

256 +47
141 +34
296 +55
231 +72

39 +12
94 +16
32 +15
48 +12

* posesti 8 tretmaji
** za merjenje hitrosti odziva senzorja
*** nespecifična terapija

Tabela 3.
Spremembe fenotip pri bolnikih z Downovim sindromom (vozrast7-12 -i) med zdravljenjem z zdravili aminokislinskih *.

Eksperimentalni filter (№ 204)

Kontrolna skupina (№ 192) **
pred zdravljenjem
po zdravljenju
pred zdravljenjem
po zdravljenju

nizka rast

197
101
192
190

tip Mongoloid

204
195
192
192

Makrogolossiya

192
103
181
180

strabizem

203
146
184
184

odprtimi usti

193
98
179
173

brachydactyly

200
173
188
188

* Po 8 ciklusov zdravljenja (2 leti spremljanje)
** na ozadju brez specifičnega zdravljenja

Tabela 4.
Spremembe nevrofizioloških parametrov v bolnyhsindromom navzdol (starosti 6-12 let) z aminokislotnymipreparatami zdravljenja *

Eksperimentalna skupina (204 ljudi).

Kontrolna skupina (192 os.) **
pred zdravljenjem
po zdravljenju
pred zdravljenjem
po zdravljenju

Test Memory (konv. enote).

3.2 +0,5
5.2 +0,35
3.7 +0,7
4,0 +0.6

Test za pozornost (ms) ***

74 +21
41 +10
68 +14
58 +19

54 +11
122+12
61 +11
73+18

* Po 8 ciklih zdravljenja
** Po Schulte-Gorabovoy
*** nespecifična terapija

Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný