Ginekologija in ginekologiya-

Klyuchevyeslova: splav, virusi, intrauterina infekcija, autoimmunnyereaktsii, vaskularnih lezij.
Med dejavniki, ki negativno vplivajo na izid nosečnosti, ena od prvih mest pripada virusne okužbe. Še posebej, lahko pred rojstvom virusna okužba povzroči smrt zarodka, razvoj nosečnost, spontani splav. Obychnoetu avtorji patologija, povezana z akutnimi okužbami dihal, influence, ošpic, mumpsa, polio in akutne virusne okužbe coxsackie, perenesennoyzhenschinoy med nosečnostjo [1-4].
Faktoromv odločilna narava poškodb, povezanih z intrauterino okužbo, obdobje, v katerem je bila okužba embrionaili plod AN. Največjo občutljivost na virus in bakterialnyminfektsiyam, hipoksijo in drugih škodljivih okoljskih dejavnikov plodana v zgodnjih fazah razvoja ploda ko pride protsessyimplantatsii, zorenjem in Placentacija [5]. Resnost postopka lokalizacije, izvedljivost okužbe kot boleznimogut se določi glede na stopnjo virulence, množičnost infitsirovaniyai tropizma patogena na tkivih in organih, načine proniknoveniyavozbuditelya, sposobnost matere preko immunnyhreaktsy preprečevanje bolezni pri plodu ali zagotavljajo manj tyazheloeego znova in sposobnost sadja za osuschestvleniyuimmunnogo odziv [5, 6]. Med embriogenezo, virusni infektsiipredstavlyayut največja nevarnost za zarodek zaradi chtovozbuditeli okužbe ugotavljanje razmnožujejo močneje celice navzdol metabolizma, na primer v tkivih razvivayuschegosyaembriona [5].
Med nosečnostjo, patologija razvoj zarodka in ploda v gripe (prvi soobscheniyaob je pojavil leta 1919), rdečke, ošpice, mumps, enterovirusi, citomegalovirus, parvovirus, herpes virus okužbe, SPIDeizucheny polno paro [7-13], akutna virusna okužbe ponavadi povzroči občasne samoproizvolnyhvykidyshey [14, 15].
Odvisno otprodolzhitelnosti virusi ostanejo v telesu razlikuje neskolkoform njihove interakcije, od katerih je dolgo obdobje (vztrajnost) bivanje virusa.
Vodilni mehanizmomv patogeneza obstojnih virusnih okužb je vyrazhennoeimmunosupressivnoe učinek virusa na plod in novorojenček, ko je njegova lastna imunokompetentnih organi še niso okonchatelnosformirovany [16]. Rezultat je osnovni pogoj tolerantnostyavlyaetsya vertikalnih prenosnega razvitiyahronicheskoy virusi in virusni infekciji [17], ki lahko kaže vvide zapoznelega bolezni [18, 19].
Veliko virusov (gripa, ošpice, rdečke, AIDS, adenozin, oncornaviruses) kažejo immunodepressivnoedeystvie v prvi vrsti povezana z zaviranjem T-celične populacije [20], ki zagotavlja obstojnost virusa v gostitelju [21]. Coxsackie virusi imajo tudi imunomodulatorno učinek, ki določa fenomen obstojnosti enterovirusov [22, 23] .V času, ko se ravnotežje med virusom in zaščitne silaminarushaetsya aktivacija virusne infekcije. V prakticheskizdorovyh noseča, saj lahko pride do vztrajnost razlichnyhvirusov. Klinično, morda ne bo očitno, ampak predstavlyaetopasnost k razvoju zarodka, kot embrionalnih tkiv, kot je navedeno, so še posebej občutljivi na delovanje virusov [5,6]. Neugodni dejavniki: hipotermija, stres, zastrupitev, sočasno akutno bolezen, kirurgija, primenenieantimikoticheskih droge, glukokortikoidi - lahko narushitravnovesie med virusom in imunskih zaščitni mehanizem in sprovotsirovataktivatsiyu okužb z resnimi posledicami za mater in plod.
Vloga persistentnoyvirusnoy okužbe, kot vzrok za spontani splav, fetalnih vnutriutrobnoygibeli opisano s herpes, parvovirus, tsitomegalovirusnoyinfektsii [4, 24]. Poleg tega se je izkazalo, da ženske z samoproizvolnymivykidyshami bistveno pogosteje kot v kontrolni, označene antitelak virusa respiratorni sincicijski in virus mumpsa [25]. Vliterature obravnava vlogo enterovirusov pri chastnostiKoksaki virusnimi infekcijami pri etiologiji splav [26, 27].
Enterovirusi (rodEpterovirus) - 25-27 nm mali vsebujejo RNA Picornaviridae družina dohodnega (od Riso - majhnih, RNA - RNK) in virusov eter kislin tipa s kubično simetrijo. Rod enterovirusovpredstavlen naslednje skupine: virusi Coxsackie A [24 tipa), Coxsackie (6 vrst) echovirus (34 tipu). Na novo namenjen število enterovirus daetsyaporyadkovy začnejo z 68, slednji, entero- 72 yavlyaetsyavozbuditelem hepatitis A [28, 29]. Poleg tega oseba enterovirusyvyzyvayut polio in drugih akutnih nalezljivih bolezni: aseptični meningitis in meningoencefalitis, miokarditis, grippopodobnyezabolevaniya, vročino, gastrointestinalne sindrom miokarditnovorozhdennyh, akutni glomerulonefritis, pielonefritis [30-32].
Ampak kot pravilo, so enterovirusi skrytoyinfektsii patogeni in okužbe niso vedno spremlja klinicheskivyrazhennym bolezni, ki je odvisna od lastnosti patogenov ireaktivnosti gostitelja. Prvič morebitne podatkov skupini persistentsiivirusov coxsackie smo izrazili v Virch O. in ostali. [33-34], ki je študiral na prizadeto območje miokarda pri bolnikih s kongestivnim hronicheskoykardiomiopatiey jih osnovne bolezni ubil. Kasneje persistentsiyaenterovirusov prednostno coxsackie virusa A in B je bil vyyavlenapri revmatizem [35], in tudi ponavljajoči in kronični miokarditis [36]. [35] G.D.Zalessky predlagal dolge persistentsiidannyh viruse v telesu bolnikov z revmatizem, ter da aktiviranje revmaticheskogoprotsessa povezano z eksogeno streptokoki okužbo. IssledovaniyamiE. P. KOGUT [36] ugotovljeno, da coxsackie virus 18 yavlyayutsyaetiologicheskimi agentov v nalezljive in alergijskega miokarditisa, in coxsackie virusi AZ - z intersticijskim miokarditisa. Poleg tega obstojnost bolnikov virusa Coxsackie A in B, pri revmatizmu [37], miokarditis [4], pri čemer patologije živčnega sistema [38] je bila otmechenai drugi raziskovalci. Z izrazom kardiotropnostvirusov Coxsackie smo ponovno potrjujejo klinični podatki nablyudeniyamii eksperimentalnih študij. Obstojnost virusovKoksaki najdemo tudi pri bolnikih z diabetesom inzulinsko odvisnega [39-40]. Mnogi znanstveniki dokazali, enterovirusi, ki sodelujejo v razvitiirazlichnoy bolezni pri človeku in živali eksperimentalnyhissledovaniyah ali v celični kulturi [41, 42]. Torej, v 1969 Vurch O. et al. [43] Našli KoksakiB antigene virusov v ledvicah pri ljudeh s pielonefritisa in nefroskleroza ki protekalilatentno je posmrtno diagnosticirali gistologicheskomissledovanii. Poleg tega, če več enterovirusov izoliramo drugihzabolevany različnim trajanjem tokov: miozitis, dermatitis s poškodbami živčnega tkiva, meningitis [32]. LS Lozovsky isoavt. [19] Našli vztrajnost virusa Coxsackie A in B sta zhenschins zapleten nosečnostjo, z vrhom hronicheskogopielonefrita ali akutne okužbe sečil v prisotnosti anamnezepielonefrita in / ali ledvične bolezni z različno težo. Po dannymV.V. Rich in LS Lozovskaya [41] Coxsackie P13 virusa vydelyalsyaiz srce, jetra, ledvice, možgani, vranica, kolona, ​​skeletnoymuskulatu temperature in kri okuženih živali v 6 mesecih, chtopodtverdilo možnost Coxsackie virusa obstojnost.
Najprej publikatsiio intrauterini Coxsackie pojavil na okužbo z virusom B 50 hgodov. Leta 1956 S. Kibrick in K. Benirsche [44] opisano sluchayvnutriutrobnogo coxsackievirus okužbo na otroka, mati kotorogoperenesla akutno bolezen tik pred rojstvom. V novorozhdennogos prvih dneh življenja so opazili pri letalnymiskhodom kuge v 7 dneh starosti. Patološka issledovaniyavyyavili meningoencefalitis in miokarditis. Diagnoza je podtverzhdenvirusologicheski (virusa Coxsackie B3 smo izolirali iz hrbtenjače, v kulturi ledvic tkivnih celic).
VV Ritovoy sod. [45] na podlagi virusologicheskihi seroloških materialov iz porodu z yavleniyamiostryh okužbami dihal in njihovih novorojenčkov, kot tudi v rezultateizolyatsii virusi B2 coxsackie in B3 organov (tkiva možganov in srca) otrok, ki so umrli v prvih dneh življenja, ki jih je bilo mogoče transplatsentarnoyperedachi teh virusov potrjena v poskusu na zhivotnyh.V nadaljnje intrauterino okužbo zarodkov v akutni formeinfektsii maternem in prehajanje prenos virusa Koksakibyli opisal zastavljene mnogo avtorjev. Tako okužba ploda, kakpravilo spremlja prednostni CNS, srca, jeter in trebušne slinavke, v večini primerov s razvitiemgepatoentsefalomiokardita, miokarditisa, označen s tyazhelymtecheniem običajno usodne [46-48]. Pri nosečnicah, ki so imeli bolezen v zgodnji fazi nosečnosti, glede na avtorjev dannymryada, enterovirusov povzroči smrt zarodka ali ploda, spontani splav, prezgodnji porod [9, 27].
Vendar vysokiyrisk kongenitalno okužbo z enterovirusi običajno odloči, da ne akutne enteroviral bolezni, med nosečnostjo in ob prisotnosti ženske vztrajno oblike enterovirusnoyinfektsii mati prenese. Kazalniki visokim tveganjem za vertikalni prenos infektsiiotnosyatsya različne kronične bolezni matere samoproizvolnyevykidyshi, mrtvorojenih in zapletov nosečnosti kot grožnja odpovedi, preeklampsija [26]. Leta 1978 LS Lozovsky isoavt. [49] objavil podatke o etiološki zvezi z virusno okužbo KoksakiA13 prirojeno srčno boleznijo, revmatizem, degenerativne spremembe miokarda pri otrocih s kronično miokardnim škoda tonzillitom.Opisan primera coxsackievirus A13 iz 5-mesyachnoydevochki, ki je povezan z vertikalnim prenosom in dlitelnoypersistentsiey virusa Coxsackie A13 družina kurišča (višji sestradevochki umrl miokarditisa v 2 mesecih starosti). Poleg tega, ko virološki študije srčnega tkiva pokojnika rebenkas prirojeno srčno boleznijo in endomiokarditom izoliramo virusKoksaki A4. Tako je ta študija kardiotropnyh prič, možnost vertikalnega prenosa in persistentsiivirusov coxsackie A.
LM Rudenko [31], ki je vzrok za kronično pielo- glomerulonefritau in otrocih tudi obstojen Coxsackie A in B virusna infekcija infektsiya.Pri ta otrok pojavila virusa Coxsackie antenatalno.V za vertikalne prenosa virusa v družini bolnyhsvidetelstvuet preferencialno razmerje z otrokovi patologija hronicheskimizabolevaniyami mater njena ožjih sorodnikov. E.P.Kogut isoavt. [36] opisala vztrajnost coxsackie virusov v družini okruzheniibolnyh revmatizma otroke.
Ugotovilo je, da so bile ženske, ki so imeli samoproizvolnyevykidyshi in druge perinatalne izgubo, pogosteje chemv prebivalstva, ki trpijo zaradi različnih kroničnih bolezni. Tako je pokazala visoko frekvenco spontanih splavov pri ženskah sendokrinopatiyami različne geneze in mrtvorojeni pritoksikozah drugo polovico nosečnosti [50, 51], t. E. boleznim, katerih etiološki odnos z okužbo z virusom coxsackie dokazana.Na Na ta hipoteza vzročne svyaziprivychnogo splav z enterovirusi skupino coxsackie.
Patogenezevrozhdennoy pomembno vlogo pri virusni infekciji predvaja hipoksijo tkiva. Popadayav telo, virusi so zadnji Induktor v antenatalnomperiode, nato pa v poporodnim. Prestrukturiranje bioenergetikina anaerobno dihanje (glikoliza) skupaj s povečanjem aktivnostireplikatsii virusa in s tem tudi nevarnost embrionai zarodka [52]. Po eni strani je lahko gipok-SIA povysheniyaintensivnosti vzrok virusne replikacije pri plodu in novorojenčku, na drugi strani - sam lahko povzročijo virusne infekcije in / ali hipoksije v okuženem usugublyattkanevuyu telesa [53]. V eksperimentalnyhissledovaniyah na organizem in celic nameščenih sposobnostvirusov coxsackie do kršitve ravni inducira presnovo energije, specifično zavirajo aktivnost limfocitov transfuzijska-glitserofosfat- in sukcinata [54, 55].
Po nekaterih avtorjev, avtoimunske bolezni prinadlezhitveduschaya vlogo v strukturi periodičnega splav [56, 57]. Na primer, M. Tulrrala sod. [58] preučuje 63 bolnikov z 10% privychnymivykidyshami označene antikardiolipinska protiteles in takzhedrugie protitelesa 43,3% žensk. BF Semenov sod. [59] privodyatdannye, da več kot 40 virusni nespetsificheskieizmeneniya inducira imunski odziv na heterologni antigen nas. Sreditakih virusi - virus gripe, coxsackie. adenovirusi. Ko pride etomizmenenie antigenske strukture gostiteljskih celic, njihovo heterogenization, zaradi: a) indukcijo sinteze modificiranih proteinov vinfitsirovannoy celica ni vključena v strukturi zreli virionai zdravega kletki b) spreminja privzaimodeystvii celice antigenske strukture z virusnimi encimov, in c) spreminja konfiguratsiibelkovyh in druge makromolekularne strukture ko obrazovaniiustoychivogo ali obračalni povezave teh struktur z virusami.Pri ta antigen telo reagiruetkak heterogenized virus tujcu. Nasprotno, v strukturi heterogenized kletochnyhmembran determinante antigenov konzerviranje normalne celice, jih je mogoče pripisati avtoantigenov, imunski odziv in avtoimunska [17]. Menijo, da celični imunski odziv med virusnim infektsiinapravleny ne proti virusnim antigenom, vendar proti infitsirovannyhvirusom tkivo in eventuelno vodi k zavrnitvi infitsirovannyhtkaney [60].
Trenutno vosnovnom uporablja imunosupresive za zdravljenje avtoimunskih obolenj, ki so na onehand, zmanjšuje samozavest agresijo, in na drugi strani - lahko povzroči ryadoslozhneny. Pomnoževanje splošna in lokalna fiziološko supressivnoyaktivnosti med nosečnostjo (T-limfopenijo, zmanjšan kolichestvaT-celice pomagalke in povečati število zmanjšanja T-supresorskih limfociti soderzhaniyaV, povečanje števila 0-celic, označen vrabotah RV Petrov et al. [61] V .a. Govallo [62]) napravlennoena tvorba in vzdrževanje imunološke tolerance do materinskogoorganizma plod tudi pospešuje aktiviranje latentnoyvirusnoy okužbe in parazitske bolezni jajčeca.
Ena vazhneyshihfaktorov vodi k spontani splav, dlitelnoypersistentsiey jih povzročajo virusi, je aktivacija različnih enot sistemygemostaza, kar vodi do razvoja nespecifičnega odziva, kaže kronične oblike DIC [41]. Interes predstavlyayutsoobscheniya žilnih lezij v Coxsackie virus infektsiyah.Opisa DG, koronarne arterije in aorte pri miših eksperimentalnomzarazhenii coxsackievirus B4 z razvojem sistemske flebitai arteritis. V tem primeru in v stenah žil nastala popravljalni-destruktivnyeprotsessy [63]. To se zgodi, ko uničenje glavnega membranystenok poškodb ožilja povzročena lizosomalnymienzimami endotelij in aktivirati komplement, kar ima za posledico aktivatsiiXII faktorja (Hageman) koagulacije in razvoj koagulacije [64, 63].
Znano je, da hiperkoagulabilnost z refleksno sproščanje tromboplastina iz stenoksosudov, izboljšano s hipovolemijo, hipoksije, acidoza povzroča na fonekotoryh bolj aktivirana virusne infekcije. V soobscheniiE.B. Krasovskega in VI Portalni [65] opisuje vezan po vsej virusnoyinfektsiey platsentitov različnih oblikah. Ultrastrukturni izmeneniyapri virusni posteljice pokazala vsej sintsitiokapillyarnoymembrany horionskega resic: microvilli, citoplazme trofoblast in endotelija peritsitarnyh krvnih kapilar. Podobne izmeneniyabyli s histološko Študija je pokazala na samoproizvolnyhvykidyshah placent, in sicer dokaz dolge oblike vospaleniyav parietalnih detsiduohorioamnionita placente horioamnionitis in [66].
Tako vztrajen virusne, vključno z okužbami enterovirus mozhetprinimat dela pri povzročanju avtoimunskih procesov gemostaziologicheskihnarusheny, kar lahko vodi k spontani splav, smrt zarodka in bolezni novorojenčka.
Reference:

1. JK Malevič, Kolomiets AG .// Materiali nauch.sessii Bel. - Minsk, 1983- 35-6.
2. Zinserling AV GV Shastin .// problemi. ohr.mat.1988-4: 34-8.
3. Chistyakov MB, Vasina AG .// Vopr.ohr.mat. Od leta 1978 11: 51-5.
4. Skupna J.C.-1981 W.B.S.C. 684-711.
5. Mills NM, Ritova VV .// Akusha. in gin. 1976- 11: 1-4.
6. Ivanovo TE .// Arhiv Pathol. 1990 53 (6): 29-33.
7. Demidov SA itd .// M-MA-1976- 167.
8. Zuev VA, Shevchenko AM .// Minsk, 1986 318-20.
9. Alelsson C. et al.//J Med Vir Apr- 1993 39 (4): 282-5.
10. Atmar R. L., Englung J.A., Hammill H.//Sl InfDis. 1992- 14 (1): 217-26.
11. Predmet M.C. s sod. // Diag. M / b Inf Dis.1992-15 (6): 553-6.
12. Taino E., Hanninen P., Grönroos M.//ActaOb/gyn.Sc. 1985- 64 (2): 167-73.
13. Ueda K., Tokugawa K., Kusuhara K.//Ear HumDev 1992 Jun-Jul- 29 (1-3): 131-5.
14. Cook SM, Himebaugh KS, Frank TS.//DiagMol Pot 1993- 2 (2): .. 116-9.
15. W D.H., Eschenbach D.A.//Semin ReprodEndocrinol 1980- 6: 205-16.
16. Zuev VA .// Klin.med. 1988- LXVI (11): 11-9.
17. Lozovskaya LS //M.-1973- 244.
18. Gutman NR, Solovyev VD .// Vopr. virusol. 1967- 4: 434-9.
19. Lozovskaya LS itd .// Akusha. in gin. 1995-2: 26-30.
20. Ancheva MN Varhotina MF Hamburg VP .// težav. virusol. 1975 2: 132-8.
21. Semenov BF, VI Gavrilov // ZHMEI 1974- 1: 12-8.
22. AF Bocharov Bocharov EF .// Nauka 1979- 151.
23. Bocharov EF .// Byull.Sib.otd. Akademija medicinskih znanosti ZSSR. 1983-5: 91-6.
24. Shjoldebrand-Sparre sod // BJOG.2000 Apr-107 (4): 476-80.
25. Irvine L.M. et al.//Fems MICR Im 1990- 64 (1): 23-8.
26.Lozovskaya LS itd .// Tez.dok.Ob.n-pr.kon.det.ak.gin. Latvijski SSR. Riga, 1986 141-3.
27. Vasso N.G. et al.//Ac.Vir.Praha.-1990, Feb-34 (1): 49-57.
28. Razvoj virusov / Akademija medicinskih znanosti ZSSR. Zdanov VM //M.- M. 1990 367.
29. Yavorovsky VE Saratikov AS Tomsk. 1974- 133.
30. Splošno in zasebnega virologija. Ed. Zdanov VM in GaydamovichaS.Ya. T2 1982 520.
31. Rudenko LM Diss ... kandidat medicinskih znanosti. Tomsk 1987.
32. Serap VR-Tartu 30-31 oktober 1987.- Povzetek Conf. 153-4.
33. Burch G. E., Garlson F.D., Davies, J. N. etal.//Nat Conf avtomobila 1964- 2: 444-500.
34. Burch G.E., Harb J. Hiramoto Y. 1975 1: 120-5.
35. GD Zaleski .// Sb.tr.Novosib.med.in-on T.47. Novosibirsk, 1966-13-69.
36. KOGUT EP .// avtor. DISS .... kandidat medicinskih znanosti, Khabarovsk, 1970 24.
37. Chandy K.G., John T.J., Mukundan P. et al.//Lancet. 1979- 1: 381.
38. Peres Rodriguez A. s sod // Mem Ins OSV CruzSep-Oct.1996- 91 (5): 543-50.
39. Foulis-AK et al.//Diabetol. 1990 maj-33 (5): 290-8.
40. Tuszkiewich-MisztalE // Kind.Prax.1991 mar-59 (3): 88-91.
41. Bogataš VV Lozovskaya LS // Biol. laboratornyhzhivotnyh značilnost. 1980 321-2.
42. McLaren J. Argo E., gotovino P.// Electrophoresis1993- 14 (1-2): 137-47.
43. Burch G.E., Harb J. Hiramoto Y.//J Urol.1974- 112 (6): 714-22.
44. Kibrick S., Benirsche K.// New Engl J Med1956- 255: 883-9.
45. Ritova V. Oganesyan OT, Egorov ES .// Akusha. in gin. 1967- 2: 32-7.
46. ​​Goren A. et al.//Arch Dis Otrok 1989 mar-64 (3): 404-6.
47. Iwasaki T. et al.// Acta patentu Jap 1985- 35 (3): 741-8.
48. Kibrich S., Benirsche K.//Pediatrics. 1958-1922: 857-75.
49. Lozovskaya LS .// Vestn. Akademija medicinskih znanosti ZSSR, od leta 1978 7: 58-67.
50. Lazarev Golikova AN .// Zbornik blaga. med.instituta 1963- TVI: 70-1.
51. Raisova A.T .// Akusha. in gin. 1991 6: 28-31.
52. Lozovskaya LS .// težav. ochres. mat.1990- 2: 34-7.
53. Chulkov VI .. Takun F.S .// Tr. Mos. NIIped.i det.hir. Vyp.15 1980: 71-4.
54. bogataš VV itd .// Byul.eksper.biol. 1986 1: 18-20.
55. Lozovskaya LS itd .// Vopr. virusol. 1993- 38 (5-6): 218-22.
56. Lübbe W.F.//Am J Obstet Gynec 1985- 15 (3): 322-7.
57. Reece E.A. s sod. // Am J OBT Gyn 1990- 163: 162-9.
58. Tulppala M. et al.// Hum.Rep. 1993- 8 (5): 764-70.
59. Semenov BF, Kaul DR, Balandin IG .// Moskva, M.1982- 239.
60. Hotchin J.//Am Clin Pot 1971- 56: 333.
61. Petrov RV sod .// Akusha. in gin. 1986-1912: 9-10.
62. Govallo VA M., 1987- 304.
63. F.Fenner., B.Mak koz, Mims S.-M. 1977.
64. Pateyuk VG .// Diss ... Dr. med. Znanosti, Chita 1984.
65. Krasovskega EB, Kozlov VI .// Vopr.ohr.mat. Od leta 1978 23 (11): 79-80.
66. Makkaveeva MY, Lasitsa NF .// Akush.i gin.1977- 4: 51-4.