Ginekologija in ginekologiya- rumenega telesca. Mehanizmi nastanka in regresija

Feltoe telo je treba obravnavati kot zadnji korak differentsirovkiprimordialnogo folikel in ena od glavnega endokrine komponentovyaichnika. Rumeno telesce - prehodna struktura so občasno izpostavljeni formiruyuschayasyai zapletu.
Proces tvorbe in delovanje regresija zheltogotela je pod strogim nadzorom hipofize, jajčnikov, immunnoysistemy in rastnih faktorjev. Fiziološki zheltogotela smotrnosti je izloček steroidov in peptidov, ki sovershennoneobhodimy podaljšati nosečnosti (1).
Z namenom gistologicheskoytochki pri ustvarjanju in razvoju rumenega telesca razlichayutchetyre fazi - fazo proliferacije in revaskularizacijsko (angiogenezo) žlezami ali metamorfozo sama luteinization, cvetoče razvoj faza reverzno ali zmanjšanje (2). Še pred rupture ovulyatornogofollikula in celice sprosti jajčece granuloza začetek uvelichivatsyav velikosti in pridobijo značilen vakuoliziranega pogled vnih nabira lutealni pigment - lutein, ki opredelyaetv naknadno novo fazo evolucijske spremembe pervichnogofollikula neodvisni anatomske enoto - rumenega telesca, in proces preobrazbe se običajno imenuje lutealni (3).
Prelom ovuliruyuschegofollikula stene je kompleksen večstopenjski postopek sutkotorogo je ustvariti določene pogoje, je progresivna degeneracija rezultatekotoryh verhushkipreovulyatornogo folikla celic. Korak razkrojni primarna svoditsyak postopne spremembe v osnovni zunajceličnih teh snovi soedinitelnoytkani simultano disociacije fibrilarnega in celični komponentov.Degenerativnye pride do sprememb površinskega epitelija in granulozne kletkahteki v fibroblastih skorje regija follikula.Dissotsiatsiya vlaken in celic ter medcelične osnovnoysubstantsii depolarizacijo v vezivnem tkivu računa usilivaetsyaza tunica albuginea infiltracija tekočina perifollicular cona (4). Mehanizmrazrusheniya kolagen plast stene folikla - hormonsko zavisimyyprotsess glede na vrednost folikularne fazy.Predovulyatorny LH stimulira povečana koncentracija progesteronak čas ovulacije. Zaradi prvega vrha progesterona povyshaetsyaelastichnost foliklov stenki- FSH, LH in progesterona sovmestnostimuliruyut aktivnost proteolitičnih encimov. Aktivatoryplazminogena ga granuloza celice izločajo, spodbujanje obrazovaniyuplazmina. Plazmina proizvaja različne kolagenaze. prostaglandini₂ in F₂ prispevajo k premikom masnega skopleniyakletochnoy oocita. Da ne bi prišlo prezhdevremennayalyuteinizatsiya neovuliruyuschego folikle ovarijev treba sekretirovatopredelennoe številko aktivin (3).
Votlini sovulirovavshego Folikle propade in zloži v steno egosobirayutsya. Zaradi plovila poči v času ovulacije pride do folikle votlino postovulatory krovoizliyanie.V središče prihodnjega rumenega telesca zdi vezno tkannyyrubets - stigmo. Glede na stališča, v zadnjih 25 letih, ovulyatsiyane je nujen predpogoj za lutealni folikel, po nepotrebnem. rumeno telo lahko razvije iz neovulirovavshih folikla (5).
Med pervyhtreh dni po ovulaciji, granuloza celice še naprej velikosti uvelichivatsyav (od 12 - 15 do 30 - 40m).
Korak vaskulyarizatsiiharakterizuetsya hitro širjenje epitelnih celic granulezyi intenzivno kapilarne vraščanje njima. Plovila pronikayutv votlino postovulatory folikla, iz thecae internaev lutealni tkiva v radialni smeri. Vsaka celica je opremljena z bogato zheltogotela kapilar. Vezivno tkivo in krovenosnyesosudy dosegla osrednjo votlino, ki je napolnjena s krvjo, okutyvayutposlednyuyu omejevanja plast luteina celic. Rumena televizija eno najvišjih stopenj pretoka krvi v telesu cheloveka.Formirovanie ta edinstvena mreža krvnih žil se konča na over 3 - 4 dni po ovulaciji in sovpada z luteum za obdobje rastsvetafunktsii (6). Angiogeneza je sestavljen iz treh faz: fragmentatsiisuschestvuyuschey bazalne membrane, migracijo endotelijskih celic razmnoževanje v odgovor na mitogene dražljaje. Angiogenetske aktivnostnahoditsya pod nadzorom glavnih rastnih faktorjev: faktor rostafibroblastov (FGF), epidermalni rastni faktor (EGF), faktorarosta trombocitov (PDGF), inzulinu podoben rastni faktor-1 (IGF-1) in citokine, kot faktorja tumorske nekroze (TNF ) in interlevkini (IL-1 - 6) (7).
Med 8 in 9 dnyamiposle ovulacija maksimalno označena vaskularizacijo ki assotsiiruetsyas maksimalno izločanje progesterona in estradiola.
Postopek angiogeneze prispeva k preoblikovanju avaskulyarizirovannoygranulezy obširno prekrvavljena lutealni chtokrayne tkiva pomembna zaradi dejstva, da Steroidogeneza (proizvodnja progesterona) v jajčniku odvisno od njegovega vstopa iz krvi holesterola (TC) in lipoproteinov majhne gostote (LDL). Prekrvavitve granulezyneobhodima za LDL-holesterola in rumenih celic doseženih iobespechili substrata dostave potreben za sintezo LDL receptorjev veže progesterona.Regulyatsiya izvedemo blagodaryapostoyannomu ravni LH. Stimulacija LDL receptorja vkletkah granulozne nastopi v zgodnji fazi odziva naovulyatorny lutealni LH (8).
Včasih vraščanje plovil v primarni votlino privestik krvavitve in akutno operacijo za "kapi jajčnikov." To tveganje intraovarian krovotecheniyapovyshaetsya o ozadju antikoagulantne terapije pri bolnikih z gemorragicheskimisindromami. Edino učinkovito zdravljenje je odprava držav podobnyhpovtoryayuschihsya sovremennymiKOK ovulacije.
Ker lahko progesteron produktsiizheltym telo govori o zheltogotela cvetenja, katerih trajanje je omejeno na 10 - 12 dni, če ni prišlo do gnojenja. Ker je to obdobje začasno zheltoetelo obstoječe lojnic premer vnutrenneysekretsii 1,2 -. 2 cm Pri postopku pretvorbe lyuteinizatsiisposobstvuet folikle sekretiruyuschegoorgana estrogena urejene v glavnem FSH v telesu S funktsieyv predvsem izločanje progesterona, ki je pod nadzorom LH (9 ).
Če ne proizoshlooplodotvorenie jajce, tj nosečnosti ni prišlo, zheltoetelo gre v obratnem fazi razvoja, ki soprovozhdaetsyamenstruatsiey. Lutealni celice so distrofna spremembe, zmanjšane velikosti, medtem ko pycnosis jedra. Soedinitelnayatkan, rastejo v propada med lutealni celic, rumenega telesca zameschaetih in postopoma preide v belo hialina izobraževanje telesu (corpus albicans). Molekularnih bioloških issledovaniyaposlednih letih se je pokazalo vrednost apoptoze med regresijske zheltogotela (10). Z vidika hormonske obdobja uredbe regressazheltogo telesa označen s poudarjenim znižanje ravni progesterona estradiol in inhibin A. ravni padca Inhibin A točkami, egoblokiruyuschy učinek na hipofizo in izločanje FSH. Hkrati koncentracijah čas progressiruyuscheesnizhenie estradiola in progesterona spodbuja bystromupovysheniyu frekvenčnem GnRH izločanje hipofize in sprosti iz tormozheniyaotritsatelnoy povratne informacije. Zmanjšanje ravni Inhibin A in estradiola, in tudi poveča izločanje frekvenca impulzov GnRH obespechivayutpreobladanie FSH izločanje LH. V odgovor na povečano urovnyaFSG dokončno oblikovan bazen antralnih foliklov kotoryhv prihodnje dominantnega folikla je izbran. ProstaglandinF₂, oksitocin, citokini in prolaktina ostanki O₂luteolytic imajo učinek, tako da postane ponyatnymchastoe razvoj corpus luteum insuficience pri bolnikih z ostrymii kroničnih vnetnih procesih okončin (11,12).
Telo celica sostavzheltogo heterogeni. Sestavljen je iz več vrst celic, od katerih so nekateri tranzit pride iz krvnega obtoka. Ta prezhdevsego parenhimskih celic (tekalyuteinovye in granulezolyuteinovye), fibroblasti, endotelijske in imunske celice, makrofagi, pericytes (13).
vydelyayutlyuteinovye in paralyuteinovye celice rumenega telesca. Res lutein kletkiraspolozheny v središču rumenega telesca so predvsem granuleznoeproiskhozhdenie in proizvodnjo progesterona, in inhibin A. Paralyuteinovyekletki nahaja na obodu rumenega telesca so tekalnoeproiskhozhdenie in večinoma izločajo androgene (14).
Obstajata dve vrsti rumenih celic: velika in malenkie.Bolshie celice proizvajajo peptide, so vedno majhna Postopek uchastvuyutv Steroidogeneza, in so bolj sinteziruetsyaprogesteron. Morda v procesu življenja rumenih telamalenkie celic postala velika, saj Zadnji vsaj stareniyazheltogo organi izgubijo sposobnost steroidogenezo.
Najbolj znani izdelki corpus izločanje luteum yavlyayutsyasteroidy - in predvsem progesteron, estrogen, in v manjši stepeniandrogeny. Vendar identificirati in nekotoryedrugie snovi oblikovana v življenjskem zheltogotela v zadnjih letih, peptidi (oksitocin in Relaxin), Inhibin, in člani njene družine, eikozanoidov, citokini, rastni faktorji, in kisikovih radikalov. Tako bolezen, je razvidno, da je pozornost rumenega telesca izločanje vir tolkokak progesterona in estrogena, reguliruemyyisklyuchitelno zaradi povratne LH, trenutno ni čisto res (1). Rumeno telesce izloča progesteronav do 25 mg na dan. Glede na to, da steroidi in progesteron, še posebej, se oblikujejo iz holesterola, ureditev absorpcijo slednjem, egomobilizatsiya in ohranjanje igrajo ključno vlogo v procesu steroidogeneza.Zheltoe telo lahko sintetizira holesterol de novo, v glavnem istochnikomkotorogo je njegova absorpcija plazma. Promet holesterinav celic izvedemo z edinstvenim lipoproteinov retseptora.Gonadotropiny retseptorovv lipoprotein spodbujajo tvorbo corpus luteum celic in s tem zagotavlja mehanizem egoregulyatsii (15).
Progesteron obladaetmnogoplanovym izpostavljenosti, medtem ko je njegov lokalni in tsentralnoevliyanie usmerjena v blokado rast novih foliklov, tako Kakva River cvetenju lutealni fazi telo, ki je programiran za reprodukcijo, zato je izhod prvobitne folikle bazenu novo raven netselesoobrazen.Na sekretorni endometrija progesterona nosi transformatsiyuposlednego jo pripravlja za implantacijo. Na pragu miometriisnizhaetsya za vzdražnosti mišičnih vlaken, ki sovokupnostis povečala tonus gladkih mišičnih vlaken na materničnem vratu sposobstvuetvynashivaniyu nosečnosti. Zmanjšanje ravni prostaglandinov podvliyaniem progesterona zagotavlja neboleč zavrnitev endometriyavo čas menstruacije in simptomi dismenoreje pojasnjuje patsientoks odpovedi delovanja rumenega telesca. Progesteron yavlyaetsyapredshestvennikom steroidnih hormonov na plod med nosečnostjo.
Peptidi, ki jih rumenega telesca izločajo, imajo raznoobraznyeeffekty. Tako je oksitocin spodbuja regresijo rumenega telesca. Relaxin ga proizvaja predvsem rumenega telesca nosečnosti, okazyvaettokoliticheskoe vpliva na miometrija.
Inhibin, heterodimerni protein z Aktivin in Myullerovoyingibiruyuschy snovi (MIS), spada v družino TGFb-peptidov.Ingibin in Aktivin so običajno v tem zaporedju kot ingibitoryi FSH sekrecije stimulatorjev. Podatki iz zadnjih let kažejo, s katerim se lahko prav tako igrajo vlogo pri funkciji parakrin uredbe yaichnikov.U primatov izdelki Inhibin A - prednostno funkcijo zheltogotela. V resnici, v rumenega telesca pri ženskah proizvaja bolsheingibina A kot v antruma in dominantni folikel. V techeniemenstrualnogo cikla so ugotovljene spremembe sinhrono urovneytsirkuliruyuschih Inhibin A in progesterona (16). V nechelovekoobraznyhprimatov odstranitvi corpus luteum pripelje do nenadnega padca urovneyingibina in progesterona v plazmi, kar potrjuje zheltogotela vlogo vodilne vir Inhibin A. Ena funkcija corpus luteum ingibinaA na blokira izločanje FSH med lyuteinovoyfazy. Zmanjšano izločanje Inhibin med regresijo zheltogotela povzroči povečanje plazemske koncentracije FSH, ki neobhodimodlya nadaljnji razvoj folikla.
Inhibin androgen stimuliruetproduktsiyu rumene telesne celice. Hkrati vremyaon ne poveča izločanje progesterona granuloznoceličnih lutealni kletkami.Aktivin zavira izločanje lutealni progesterona granulozo celic in sintezo androgenskega v celice teka (17).
Pogoj za tvorbo corpus luteum stimulacije v celoti yavlyaetsyaadekvatnaya FSH, stalna podpora LH adekvatnoechislo preovulatory granulozne celice folikla proti LH receptorje vysokimsoderzhaniem k.
LH stimuliruetobrazovanie androgenov celice teka, v povezavi s FSH sposobstvuetovulyatsii izvaja v lutealni celic remodelirovaniegranuleznyh tekalyuteinovye in končno stimuliruetsintez progesterona v corpus luteum.
Analiza slozhnyezakonomernosti folikulogeneze in izbiro mehanizma dominantnega folikla in corpus luteum tvorjenje lahko uverennostyugovorit da ovulacijo in luteinization - posledovatelnopovtoryayuschiesya ta proces degeneracije in rasti. Obstaja točka zreniyao da med ovulacijo, zlasti pa med pretrganja folikla pojavi stenkiovuliruyuschego imitacija vnetna reaktsii.Zheltoe Telo je kot "phoenix" nastane med vospaleniyaiz postovulatory folikel na kratko prosuschestvovavi skozi vse enakih stopnjah razvoja in antralnih folikel na koncu ta način, da bodo podvrženi regresijo. Postopek lyuteinizatsiisvyazan hipertrofija remodelirovaniemmatriksa in parenhimskih celic. Regresijska corpus luteum je vsekakor povezana z aktivatsieyimmunnoy sistemom sproščanja vnetnih citokinov, svobodnyhkislorodnyh ostanki in ikozanoidnyh izdelkov, ki obuslavlivaetuvelichenie tveganje ginekološkimi patologije v rezultateregulyarno ponovi ovulacijo in postavitev rumenih telesc, netransformiruyuschihsya v corpus luteum nosečnosti. Zato ni presenetljivo, da se pojavnost jajčnikov tveganja raka korelira z chastotoyovulyatornyh menstrualnih ciklov in povečana v ozadju stimulyatsiisuperovulyatsii (18, 19). Edina iz našega stališča, deystvennymmetodom preprečevanja neoplastične procese jajčnikov zatiranje yavlyaetsyadlitelnoe biološko neprimerno bezposleduyuschego ovulacije inseminacijo z uporabo nizkih odmerkih oralnyhkontratseptivov.

Reference:
1. Behiman H.R., endo r.f. s sod. Corpus luteumfunction in regresija // reproduktivna medicina pregled. -1993, oktober. (2) 3.
2.Eliseeva VG, Afanasyev YI, Kopaeva YN, Yurina NA . Gistologiya M:. MEDITSINA, 1972. 578-9.
3. Speroff L., Steklo N.G., Kase // Klinična GynecologicEndocrinology in neplodnost. -1994. 213-20.
4. Peng X.R., Leonardsson G in sod. Gonadotropininduced prehodna in celično specifični izraz tkiv typeplasminogen aktivator plazminogena aktivatorja inhibitorja type1 vodi do nadzorovano in usmerjeno proteolize med ovulacijo // fibrinolize. -1992. -6, Suppl. 14. 151.
5.Gurtovaya NB Diagnoza neplodnosti nedoločenega porekla: Dis ..... kandidata medicinskih ved. - M., 1982. -149.
6. Bruce N.W., Moor R.M. Kapilarna kri blowto ovarijskih foliklov, STROMA in corporo lutea od anesthetizedsheep // J. Reprod. Fertil. -1976. -46. 299-304.
7. Bagavandoss P., Wilks J.W. Izolacija andcharacterization iz mikrovaskularnih endotelnih celic developingcorpus luteum // Biol. Reprod. -1991. -44. 1132-1139.
8. Brannian J. D. Shivgi s.m., Stonffer R.Z.Gonadotropin prenapetostna povečanje fluorescentne označenih z nizko gostoto lipoproteinuptake po makak gianulosa celic iz preovulatory foliklov // Biol. Reprod. 1992 -47. 355.
9. Hoff J. D. Quigley M.E., jen S.C.C. Hormonaldynamics na midcycle: ponovno ovrednotenje // J. Clin. Endocrinol.Metab. -1983. -57. 792-96.
10. Wyllie A.H., Keer J.F.R., Currie A.R. Celldeath: pomen apoptoze // Int. Rev. Cytol. -1980.-68. - 251-306.
11. Musicki B., ATEN r.f., Behrman H.R. Theantigonadotropic dejanja PGF2a in forbol estra sta mediatedby ločeni procesi v podganjih lutealni celicah // endokrinologije. -1990.-126. -1.388-95.
12. Riley J.C.M., Behrman H.R. In vivo generationof vodik peroxyde gostilno podgana corpus luteum med luteolysis // endokrinologijo. -1991. -128. -1.749-53.
13. Behrman H.R., ATEN r.f., Pepperell J.R.Cell-do-celice interakcije luteinization in luteolysis / InHillier specifične gostote ed. Jajčnikov endokrinologija. -Boston: Blackwell ScientificPublications, 1991 -190-225.
14. Zei Z.M., Chegini N., Rao C.V. Quantitativecell Sestavek ljudi in goveje rumenih telesc iz variousreproductive državam pa // Biol. Reprod. -1991. -44. -1.148-56.
15. Talavera F., Menon K.M. Ureditev ratluteal lipoprotein celica visoke gostote receptorjev koncentracijo holesterola // Endokrinologija. -1989. -125. -2.015-21.
16. Grome N., O`Brien M. Merjenje dimericinhibin B thoughout menstrualnega cikla // J. Clin. Endocr. Metab.-1996. -81. -1.400-5.
17. Basseti specifične gostote, Winters S.J., Vodenje H.S., Zelezni K.A.J. Serumu imunološko Inhibin ravni pred andafter lutectomy pri opicah opice (Macaca fasci Cularis) // J. Clin. Endocr. Metab. -1990. -7. -590-4.
18. Rao B.R., Slotman B.J. Endokrini factorsin Skupno epitelijskih jajčnikov rak // Endoc. Rev. -1991. -12.14-26.
19. Whittemore A.S., Harris R., Itnyre J. Characteristicsrelating na jajčnikih tveganja raka: sodelovanje analiza študij primerov in kontrol 12VS. IV. Patogeneza epitelijske rak jajčnika // Am. J. Epidemiol.- 1992. -136. 1212-1220.