Onkologiya-

A.M.Garin, I.S.Bazin

vir RosOncoWeb.Ru

01 0203 0405 0607
5. predispozicijski bolezni in stanj

Na prvem mestu je treba pozvati, sladkorna bolezen. V velikih issledovaniyahokazalos, da je bil 22,8% pri bolnikih z rakom na prostati z diabetesom, in v kontrolnoykogorte ljudeh iste starosti - 8,3% (44).

Kasneje se je izkazalo, povezavo med obema bolezni, diabetes lishpri, ki je imela kratko zgodovino (več mesecev) (45) .Neyasno - Ali diabetes nagnjenost k razvoju raka na prostati in raka podzheludochnoyzhelezy vodi na sekundarno sladkorno boleznijo (34).

Kronični pankreatitis, zlasti kronične, povečuje razvitiyaRPZh tveganja 2 krat pogosteje v primerjavi s kontrolno skupino. V študiji odnommezhdunarodnom, je bilo ugotovljeno, da je med 2015 patsientovs kroničnega vnetja trebušne slinavke (zgodovino v povprečju 7,5 let) rak podzheludochnoyzhelezy prišli na 2,7% (46). Znano je, da v drugi raka organahporazhennyh pojavijo dolgotrajno kronično vnetje dostovernochasche - cirozo jeter na ozadju, na podlagi v svetlo tuberkulezai itd V kronično vnetje trebušne slinavke, pogosto nastupayutzapustevanie ali stiskanje pankreatičnih vodov, v kotoryhsozdayutsya pogojih za nadaljnji razvoj raka. Na 3% bolnyhRPZh kažejo znake kalcifikacije povezana z hronicheskimpankreatitom. Alkohol, kot smo zapisali, povečuje pogostost razvitiyahronicheskih pankreatitis je. tako njegova vloga je očitno posredovano (47).

Želodca ali želodca resekcijo izvedli na pepticheskihyazv, benigni tumorji na želodcu, na 3-5-kratno povečanje riskrazvitiya PCA. Obstaja več teoretične razlage etihnablyudeny. Želodec sodeluje pri razgradnji rakotvornega agentov.Pri ni želodec bolj aktivno izloča sluznico tonkoykishki holecistokinin in sluznice gatekeeper oddelek zheludkagastrin (polipeptidne), ki povzroča hipersekrecija sok podzheludochnoyzhelezy in kršijo ureditev delovanja telesa (48,49) .Analogi somatostatina antagonisti nasprotju holitsistokininovi zavirajo razvoj PCA eksperimentalno (50).

Prekinitev epidemiološke izpostavljenosti in etiološko aspektovproblemy tudi poudariti promotor vlogo holitsistokinina, androgen, epidermalni rastni faktor, soli žolčnih kislin, cholecystectomies (51, 52).

6. molekularnih bioloških sprememb rak prostate.

Z genetskih nepravilnosti, odkritih pri raku prostate, mutatsiisupressornogo vključujejo p-53 gen in onkogena K-ras, B-2, DPC4, P-16 gen Erb C.

P-53 - jedrska protein, ki deluje kot vzdrževanega transkriptsionnyyaktivator DNA pri prehodu iz G1 v S fazo. Ko DNA poškodbe podvliyaniem normalen gen P-53 v tem obdobju podaljša za popravilo vremyaee. Poleg tega, p-53 spada biološka Rolv induciranje smrti apoptotičnih celic. Mutacije p-53 gena soobschayutsyav povprečju v 78% primerov s PCA. Najdemo jih v primerih in presadkov vysokomprotsente in celičnih kultur chelovecheskogoraka trebušne slinavke. Mutacije gena p-53 opazili pri RPZhv evalyutsionno stabilnih domene na pirimidin-pirimidin odsekov purinpurin. Napake p-53 gena vodijo k slabi kontrolne kletochnoyproliferatsii in zmanjšanje celične diferenciacije in skrajšanje srokovzhizni bolnikov s to obliko raka (21, 53, 54).

K-ras je onkogena, katerih biološka aktivnost usilivaetsyav mutacija. Običajno se nanaša na rastne faktorje, signalizacijski efektorjev obuslavlivayuschimperenos DNA proliferacije iz celične površine. Večina gena K-ras mutacije najdemo v 12 kodone.Mutatsii ta gen pojavi pri 95% bolnikov z rakom na prostati. Najdeno svyazimezhdu stopnja razširjenosti raka (glede na uprizoritev, so mutacije ugotovljene tudi ko precancer) in golf (ochenagressivnoe ali počasna). Mutacija K-ras onkogena je diagnosticheskimmarkerom bolezen (55,56,57).

Kljub temu, leta 1999, je zvenel teza prognostične znacheniiK-RAS mutacije. Japonski raziskovalci so namenjena za gruppebolnyh ni zelo napredno bolezni ugotoviti, kdo ima hotnebolshie možnosti za preživetje. Od 35 bolnikov, 27 je bilo izbranih mutirovannyygen K-ras iz proteinov plazme. Mediana preživetja te skupine bolnyh- 8,2 mesecev in 8 bolnikov s to mutacijo neopaženo gena- 12,5 mesecev. Pri 6 od 9 bolnikov (67%), zdravljenih z mutirovannyygen učinek izginil iz plazme (58).

Gene C-erb B-2 pri raku na dojki, je odgovoren za plohoyprognoz, PCA za dobro (59).

Nižja stopnja zmanjšanja ekspresije genov DPC 4 počutje mediatoromtransformiruyuschego rastnega faktorja beta (60) in p-16 gena, otnosyaschegosyak vezavno proteinsko družinska kompleks s ciklin tsiklinzavisimymikinazami (CDK) (61).

Pri raku trebušne slinavke je opaziti tudi povečano ekspressiyaepidermalnogo in rastne faktorje insulinu podobne in njihove receptorje, ki lahko pojasni malignosti in minljivosti etogozabolevaniya (62.63).

Prognostični Pomen visoke frekvence aneuploidnostirakovyh tumorji pankreasa. 22% - Bolniki v fazi 4, ki jih na prvi stopnji ugotovljeno Q53%. Bolniki z Aneuploiden opuholyamizhivut povprečno 3 mesece manj kot diploidnih. (64).

7. Patologija raka prostate.

Tumorji trebušne slinavke izhajajo iz endokrine in exocrine parenhimyzhelezy. 95% tumorjev imajo eksokrine izvora. 5% - endokrinih (mnoge od njih so benigne).

Najpogostejši maligni tumor trebušne slinavke adenokarcinomom yavlyaetsyaprotokovaya je. Takšna morfološke varianta vstrechaetsyau 80% bolnikov z rakom na prostati. Četrtina bolnikov, poleg glavnih področij ochaganablyudayutsya s karcinomom in situ. tako polifokalnoevozniknovenie možno žarišča. Povprečna velikost tumorjev pri diagnozi -5 cm mediana preživetja. - 16 tednov. 1 leto, 17% bolnikov, ki živijo 5 let - 1%. V je 61% tumor lokaliziran v glavi, 18% v telei 21% - na repu.

Leta so 6% primerov diagnosticiranih velikan celic adenokarcinom (na videz izgledajo kot hemoragičnih ciste). Vstrechayutsyau različnih nadstropij v razmerju 1,5: 1 (pogostejša pri moških). Pripervichnoy tumor diagnoza imajo velike velikosti do 11 cm Medianavyzhivaemosti. - 8 tednov. Nihče ne živi več kot 1 leto. 50% gigantokletochnyhadenokartsinom lokaliziran v glavi in ​​drugo polovico v ostalnyhotdelah žleze.

Žleznega ploščatoceličnega karcinoma predstavlja 4% vseh tumorjev pri moških opazili 3-krat več. V redkih primerih ugotovljena na rep, na glavi - 60% vseh tumorjev. Mediana vyzhivaemosti- 24 možnost nedeli.Etot kaže, da je množica virov v pankreas.5 letih nihče ne preživi, ​​5% bolnikov, ki živi za 1 leto.

Mucinozni adenokarcinomom predstavlja 2% vseh tumorjev lokaliziranih v pankreas.78% glavi, 22% - v drugih oddelkih zhelezy.Razmer tumor na primarnem diagnozo - 6 cm mediana prodolzhitelnostizhizni -. 44 tednov. 33% jih živi 1 leto.

Mucinozni tsistoadenokartsinoma pojavi pri 1% vseh sluchaevRPZh. Ženske so prizadeti pogosteje. Pri 60% tumorja je lokaliziran v telezhelezy, 20% glave in repa. Med primarne diagnostikiopuholi doseže 16 cm v premeru, lahko 50% strjujejo hirurgicheskimputem (živ do 5 let). Od benignih cist otlichayutsyaprisutstviem stene in predelne stene. V nekaterih primerih vstrechaetsyaanaplazirovanny, težko rak klasificiranem, včasih napominayuschiylimfomu.

Otroci opisano pankreatoblastomy.

Acinarnih karcinom (grozdevidny) opazili pri 1,5% bolnikov. V muzhchinv 2,5-krat bolj verjetno. Tipično za mlajši. Tumor Glava telo je lokalizirana z enako frekvenco - 43%. Sredniyrazmer tumorja med primarno diagnozo - 5 cm, inogdabolshih velikosti .. Mediana preživetja - 28 tednov. 1 leto zhivut14% bolnikov, 5 let - nihče. (65, 66, 67).

8. Stopnjevitost rak prostate

V znanstvenih študijah se pogosto uporabljajo 3 stadirovaniyaRPZh sistem: uvrstitve Mednarodne klasifikacije skupnega ProtivorakovymSoyuzom- postadirovaniyu odbora ameriške in dolgoročne TNM rezultate in razvrstitve posthirurgicheskogostadirovaniya razvit na Sloan-Kettering Cancer Center vNyu Yorku.

Z TNM sistem stopnjevanja T spreminjajo, kot sledi:

T1 primarni tumor ne presegajo podzheludochnoyzhelezy. Mali primarni tumor ne jamči proti rannegometastazirovaniya bezgavk. Wanabe et al regionalnih bezgavkah pri 75% bolnikov z T1 (68).

Dejstvo je, klinično zgodnje oblike raka trebušne slinavke yavlyayutsyabiologicheski kasneje. Zaznavne tumor pankreasa zhelezysamyh majhne dimenzije 109 obsega tumorske celice. Rakovyhkletok klon je že vsaj 30 podvajanjih. Nezdružljivost s zhiznyuotmechaetsya po 40 podvajanj. Tako je tumor ima prosuschestvovalatri četrtino "merijo svoje življenje" čas pervichnoydiagnostiki.

Zgodnji klinični rak trebušne slinavke, je tudi geneticheskipozdnim. V večini tumorjev kopiči velikega števila molekulyarnyhizmeneny (mutacije genov prej omenjene) (69).

T2 - omejeno razširitev na dvanajstniku, želodcu in žolčevoda.

T3 - širjenje raka na okoliške organe, isklyuchayuscheevozmozhnost resekcijo.

M in N stopnjevanje standarda.

N1- definirana tumor v regionalnih bezgavkah. Metastazymogut je mogoče najti v zgornji in zadnji pancreatoduodenal gruppahlimfouzlov, redkeje v spodnji sprednji in pankreatoduodenalnyhlimfouzlah.

Ne - so klinično niso v bezgavkah,
Mo - Ni oddaljenih zasevkov,
M 1 - oddaljena metastaze.

rak trebušne slinavke metastazira limfaticheskimsosudam ne samo, ampak tudi skozi vene, poleg tega pa opisuje perinevralno.Otdalennye metastaz v jetra, pljuča, za bryushineu 60% bolnikov v prvi diagnozi.

Ameriški odbor za uprizoritev in oddaljeno rezultatamrazlichaet 4 fazah bolezni:

Faza I - tumor nahaja intrakapsularno.

Faza II - prisotna dvenadtsatiperstnoykishki lokalna invazija in peripancreatic mehko tkivo. Ta faza nerezektabilnosti priča.

Faza III - tumor v regionalnih bezgavkah so vključeni.

Faza IV - so oddaljene metastaze.

V skladu z razvojem Sloan-Kettering Institute dopolnenasistema TNM in je prilagojen sistem 3 korakih.

T1 - primarni tumor 2 cm ali manj;
T2 - primarnega tumorja 2-6 cm;
T3 - primarnega tumorja več kot 6 cm;
T4 - primarnega tumorja napade okoliških struktur;
Ne - ne gre za bezgavke v neoplastične procesu;
N1 - poraz spredaj, zadaj, zgoraj ali spodaj pankreaticheskihlimfouzlov:

a) mikroskopsko osredotoča na enega od njih
c) Solitary makroskopski lezija
c) več lezije navedeni bezgavke (mikroskopichekoeili makroskopska).

N2 - poraz portala, skupno delovanje jeter, splanhični, proksimalnyhverhnebryzheechnyh bezgavke:

a) mikroskopsko osredotoča na enega od njih
c) Solitary makroskopski lezija
c) več poškodb iz bezgavk

N3 - vključevanje bezgavk periaortalnyh distalni verhnebryzheechnyhili drugih trebušnih bezgavk.

M0 - Ni oddaljene metastaze
M1 - metastaze se določijo samo v jetrih
M2 - druga intraabdominalne metastaze

a) brez boleznijo jeter
c) poškodba jeter -C inducirane

M3 - več vsadki na peritonej, ascites

M4 - Extra-metastaze.

Korak I - T1-4 - N0 M0
Faza II - T1-4 - N1-2M0
Faza III - T1-4 - N0-3 M1-4 (67,70,71).