Oftalmologija klinika in diagnoza optični nevritis pri otrocih multiple skleroze

Bolezen običajno prizadene mlade in povprečnim oseb, vozrasta.V zadnjih letih, računalnik je pogosteje diagnosticirana pri otrocih, kar je verjetno posledica izboljšanja zgodnjo diagnozo s prihodom magnetnega rezonansnoytomografii, elektrofiziološke študije, kot tudi uvelicheniemzabolevaemosti PC. Do nedavnega ni bila sprejeta stavittakoy diagnosticirali otroka, še posebej mlajših od 10 let. Etimbolnym ponavadi naredi diagnozo leykoentsefalita različne izvore, vklyuchayaleykoentsefalit Schilder, leukodystrophy, povratni opticheskienevrity in tako naprej.

Trenutno je literatura vsebuje veliko število opisaniyRS pri otrocih do 10 let. Po mnenju nekaterih avtorjev, RS 5% bolnyhmozhet začne v otroštvu. Prvi primer dostovernogoRS šteje za primer bolezni v 10-mesečno staro dekle, dostatochnochasty opis bolezni pri otrocih, mlajših od 5 let. Na začetku je zabolevaniyana prvo leto življenja MS značilna zelo neblagopriyatnymtecheniem procesa. Poleg tega je 30% otrok z diagnozo primarne bylizolirovanny optični nevritis. Podatki so predstavljeni kot sredi55 otrocih z začetkom MS do 6 let kasneje v vsehnablyudalis optični nevritis (ON), nekateri 2-3-krat.

Med patologij optičnega živca (Zn) optični nevritis vstrechayutsyav 30-40% primerov. Etiologija je raznolika OH - infekcijske bolezni (bakterijske in virusne), rak in vnetne zabolevaniyagolovnogo možganov, okužba obnosnih votlin, vaskularnih motenj, in drugih alkoholnih zastrupitev. Obstajajo primeri, vyzyvaemyehlamidiyami, brucelni virus mačka praska ko kollagenozahi tuberkuloze. Večina raziskovalci menijo, da lahko 80% bolnyhON prvi in ​​včasih edina manifestacija RS, v 13% primerov, ko se pojavi na ozadju splošnih klinikiRS. PC za zelo raznolika, ne po naključju vliterature da se imenuje "ekološki kameleon".

Patogeneza MS, kljub več kot 150 let svojega študija, do konca etiologiji iego ostala nejasna, zaradi česar je težko opisati klinično sliko lechenie.Prioritet PC pripada Jean MartinuSharko (1825-1893). Prvi primer MS Charcot opisana leta 1856 in leta 1886 upravičuje izbiro v ločenem PC nozologicheskuyuformu.

Menijo, da je vzrok za MS kompleksni nasledstvennyhi zunanji dejavniki. Teorija multifaktorska etiologiji MS pomeni, da je potrebno razvoj patološkega procesa zunanje vplive (npr virusna infekcija), ki delujejo kot sprožilce.

Glede na visoko razširjenost OH, njeno razmerje z patologieyTsNS skupnih patogenetske mehanizmih poškodb razvoj nervnogovolokna postane jasna potreba po razumevanju procesov, ki se pojavljajo v tkivih centralnega živčnega sistema, za pravočasno naznacheniyapatogeneticheski usmerjene terapije za preprečevanje invalidnosti slepotyi.

Ugotovljeno je, da leži na osnovi RS immunopatologicheskihreaktsy kaskado, ki vodi do uničenja mielin je akutna tvorba faza protsessana od skleroze žarišč v ( "plakov") v kroničnih sprememb techenii.Analogichnye pojavijo optičnega živca. Nekotoryeissledovateli meni, da je izolirana oblika RS.Pri OH nastopi po 5-7 letih v 45-75% primerov voznikaetRS.

Funkcija OH pri multipli sklerozi uničenje mielinski - osobogotipa plazemske membrane, ki tvori lupino okoli aksonov.Funktsii mielinskih ovojnic v perifernih živcev in nervnyhvoloknah možganov in hrbtenjače so različni: sodelovanje v peredachenervnyh impulzov pregrado, baze in prehranjevalne del vimmunologicheskih reakcij. Mijelinski-oligodendrotsitarny beljakovin imeetbolshoe pomen indukcijo demielinizacije v državah članicah zaradi vliyaniemi na celično in humoralno imunost. Druge beljakovine mielinas antigenske lastnosti alfa--crystallin v prvem vydelennyyiz očesne leče, je eden izmed najmočnejših immunogenovcheloveka in konkretnega odgovora, da ima morda na različnih stadiyahrazvitiya računalniku. Ta peptid pojavi na različnih patologicheskihsostoyaniyah: stres, toplotni šok, zastrupitve, hipotenzijo, itd zastrupitev.

Sestavek mielin (lipoprotein membrane) vključuje fosfolipide, glikoproteine, steroide. Gangliozidi so vključeni v sprejem toksinov, diferenciacijo živčnih celic, ki opravljajo mielogeneze nervnyhimpulsov. V demielinizacijske bolezni gangliozidovnarushaetsya izmenjavo.

Največji interes imunološki zornega kota-predstavlyaetmielin povezan glikoprotein in mielin oligodendrotsitarnyyglikoprotein ima imunogenski in encefalitogenski svoystvami.Oni odgovoren za stabilizacijo membran, interakcija mezhdusloyami membrana, in ker se nahaja na tsitoplazmaticheskoystorone membrane običajno nedostopen za imunski sistem. Privospalitelnyh procesi in poškodovane krvno-možgansko pregrado (EB) proteina sodeluje z imunskim sistemom. Belkayavlyaetsya značilnost visoki koncentraciji, ki vsebujejo žveplo aminokislin v njem.

Infekcijam lahko sodelujejo pri razvoju MS demielinizatsiipri zaradi nespecifičnega uničenje mielin med immunnogootveta ta bakterija ali poliklonalno aktivacijo imunskih celic, vključno s tistimi, ki so značilni za antigene mielin. Lokalne vospalitelnyei avtoimunskih procesov v razvoju v beli zadevi mozgai vidnega živca spremlja celičnih reakcij sobstvennyeantigeny povezana s povečano produkcijo aktiviranja citokinov, ki določajo vrsto in trajanje imunskega odziva, kontroliruyutproliferatsiyu celic, angiogenezo, hematopoezo, vnetje in mnogiedrugie postopkov po mediatorje medceličnih interakcij imunski sistem. Neravnovesje v sistemu citokini privoditk nenadzorovano aktiviranje "prepovedanih" limfocitov klonov preobčutljivi na mielinske antigene, ki vodi do sryvutolerantnosti in avtoimunosti.

Glavni mediatorje kronična patološko protsessapri MS šteje citokinov g-interferona opuholeyalfa nekrotizirajočega faktorja (TNF-a), limfotoksin, interlevkini: IL-1, IL-2, IL-12, IL-15.Povyshennaya proizvodnja teh citokinov z monociti in Th1 -helperami če je RS skupaj z zmanjšanjem vnetnih sintezo citokinov, zmanjšanje aktivnosti celični imunski odziv. Ti tsitokinyvyrabatyvayutsya druga populacija celic T (Th-2 celice) in vklyuchayutinterleykin 4, 10, A in B-interferoni, beta rostovoyfaktor pretvarjanje (TRF-b). Vnetnih citokinov uravnavajo vyrabotkuhemokinov, katere glavna naloga je oblikovanje mnogihtipov celice: levkocitov, trombocitov, endotelijskih celic, epitela, fibroblaste in drugi.

Migracija se pojavi med vnetje polimorfnonuklearnyhleykotsitov da se začnejo okisleniyalipidov peroksidacijski (LPO) in prispevajo h kopičenju lipidov peroksidacijo izdelkov, ki vedetk poškodbe zdravega tkiva, povečuje vnetni ostrino, povysheniyupronitsaemosti. Med patološkega procesa v zgodnjem stadiyahblyashkoobrazovaniya spremlja perifericheskoykrovi infiltracijo limfocitov v možganih. Ki prehaja skozi bariero kri-možganske ter spravljanje glialnymikletkami, se aktivira in proizvaja vnetnih citokinov, pritegne več in več limfocitov v krvi. Nespecifično nespecifične reakcije med seboj dopolnjujejo, kar povzroči lavinoobraznuyulokalnuyu vnetnega odziva in uničenje mielin.

Poškodbe BBB in imunskih kompleksov oblikovanih tsitokinamiprivodit tok do preboja vnetnih mediatorjev in tsitotoksicheskihlimfotsitov za mobilne uničenje in sprostitev lizosomalnyhenzimov levkocitov iz trombocitov serotonin, histamin iztuchnyh celic in drugih mediatorjev, s čimer se povečuje protsessyvospaleniya.

Klinični simptomi pri MS

Klinični simptomi MS so rezultatompovrezhdeniya živčnih vlaken in mielin moten, ko provedenienervnogo pulz. Hkrati vpliva na različne oddelke centralnega živčnega sistema, chaschevsego bela snov okoli prekatov v možganih, v malih možganih, stvolemozga in vratnih regiji hrbtenjače. Še posebej nagnjeni k demieliniziruyuschimporazheniyam optičnih živcev.

Kot je navedeno zgoraj, optični nevritis - proyavlenieRS pogoste in 80% bolnikov z OH naknadno razvoj MS. Aktivnoenablyudenie pri bolnikih z eno-OH v 15 letih vyyavilov 60% dokončno MS. Velika pomoč v zgodnjih diagnostikeRS in določanju prognoze v prisotnosti ima magnetno rezonansnayatomografiya (MRI). Tako je pri bolnikih z monosemeiotic OH MRI v 40-70% primerov pokazala demielinizacijskih lezij v drugih predelih možganov.

Prisotnost periventrikularne kršitev pri MRI vyyavlyaetsyav 98% primerov, in te spremembe niso vedno se kažejo klinično.

V preiskavi orbitalne segment optičnega živca je (Zn) ovrednotenje signala opazili pri 78-89% bolnikov z papillita Ilium nepravilno VEP. Intenziteta signala MRI v ostroyfaze napoveduje funkcionalni izid zabolevaniya.Pri obsežna in vztrajno MRI napake prognoza otnosheniizreniya slabše. Pomembno je dejstvo, da je skoraj 50% bolnyhobnaruzheno signala ojačevalnik klinično nepoškodovanih oči in rasshireniesubarahnoidalnogo prostora zaradi edema distalnogootrezka ZN. Več kot 70% bolnikov z OH retrohiazmalnyeporazheniya so našli v območju bočne geniculate telesa, vizualne sevanja vizualnimi kortikalnih centrov.

Najpogostejši simptom lezije možganskega debla so glazodvigatelnyenarusheniya, ki jih lahko spremljajo pritožbe dvojni vid. Harakterendlya PC internuclear oftalmoplegije sindroma, povezanega z ochagamidemielinizatsii v sistemu zadnji vzdolžni žarka. DlyaRS diskoordinirovannye tipično oči gibanja, njihova raznostoyaniepo vertikalno ali horizontalno (strabizem) nedovedenie glaznyhyablok navznoter in navzven. Tipični lezije zgornjih delov stvolamozga navpično nistagmus. Pogosto s PC nablyudaetsyagorizontalny nistagmus, asimetrično nistagmus z vrtljivim komponento, "sakkadiruyuschie" gibanja zrkel, enostransko nistagmus.

Klasične slike on (ne glede na etiologijo) harakterizuetsyaostrym zmanjša vizijo za nekaj ur, včasih več dni ali tednov techenie1-2. Spremembe vida, ponavadi soprovozhdayutsyapoyavleniem centralni ali paracentral skotom, zmanjšuje poleyzreniya za 10-30%. Zmanjšana vizijo tsvetovogozreniya skupaj s spremembo z izgubo ton in barvo, prevlado sive suzheniempoley Glede na zelene in / ali rdeče barve. Bolniki lahko otmechatraznitsu med dojemanjem globine in stereoskopski vid, ki je pathognomonic simptom MS. Nastane melkaniepredmetov in moteno dojemanje hitro premika obekta.Bolnyh skrbi povečano občutljivost na svetlo svetu.Poterya svetlost, kontrast kršitve zazna več kot prepolovila Bolney računalnik.

Diagnozo optični nevritis se postavi, pri bolnikih, ki so v ozadju zritelnyhnarusheny pritožujejo bolečine, krepi pridvizhenii oči ali s pritiskom na zrkla, osobennopri poglej gor. Bolečina, povezana z stimulacija obolochekZN Baze tractions na zgornjem in notranjih ravnih mišic. Bolmozhet traja več ur ali dni, pogled predshestvovatpotere ali jo spremljajo. Pogost simptom je golovnayabol lokalizirana v parietalnih in fronto-temporo-okcipitalnem območjih.

Ko je nov nastop optični nevritis v prvem Nedelina fundusa ponavadi je ugotovil nobene spremembe. Kartinaglaznogo dno je odvisna od: proces lokalizacije v vnetnega procesa izmeneniy- recept vidnega živca intenzivnosti. Pripapillite hiperemika optični disk, meja brisanje praznoval njegov oteklina, včasih izrazito zaradi oteka.Uzhe zavarovanja v akutni fazi, lahko kažejo znake navzdol atrofiidiska vidnega živca: časovno bledica disk polovic (preimuschestvennostradaet papile-makule združujejo), zoženje arterij in distroficheskieizmeneniya v makule območju.

papillita klinika je opaziti v 35% bolnyh računalnika. Tako je mogoče opaziti naryadus simptomi so opisani v fiziologicheskoyekskavatsii eksudatu disk po žilah perivazaty kot sklopke v makule- edem, majhno žarišč, serozni ločitev pigmentnim epiteliya.Po okončine razrežejo mrežnice odkrite pomanjkljivosti, kar kaže na prisotnost atrofija plasti retinalnih živčnih vlaken, in ti izmeneniyavyyavlyayutsya 70% bolnikov z MS brez slabovidnost v zgodovini.

Povečanje magnetnega signala resonance za katerikoli substituent OH svyazanos vasogenic edema s povečanjem prepustnosti BBB in tako veliko vlogo v motenj antegrade aksoplazmaticheskogotransporta aksonov. Poslabšanje vida zaradi OH na vozniknoveniembloka prevodnimi motnjami zaradi BBB prepustnost bezdemielinizatsii ali aksonska degenerativnih. Zakasnitev, VEP uporabo vyyavlyamaya lahko pojavijo pred klinično proyavleniy.V Poleg tega, kot je prišlo posledica ishemije, stiskanje in vozdeystviyatoksicheskih izdelek uničenje aksonov in vodi do nastanka delnega atrofija vidnega živca (POA) pri 35-50% bolnikov.

V državah članicah, za to ima številne funkcije: Razvitiebilateralnyh in vračanje (vračanje) retrobulbaren nevritis običajno obnova naknadno (popolno ali delno) spremembe -subklinicheskie očesno in modifikacije PEL 80% bolnikov Pel-sprememb vidnih polj za nepoškodovano oko ko odnostoronnemON- prisotnost prehodna ublažitev vpogled tsvetooschuscheniyai sprememb vidnega polja pod vplivom zunanjih dejavnikov, kot so povečanje telesne temperature (Uhthoff pojav) - zmanjšanje kontrastnoychuvstvitelnosti pri visokih prostorskih frekvenc. In, kot že omenjeno, je največja pomoč pri diagnozi HE v MS okazyvaetMRT.

OH z MS pogosto odkrijejo pri ženskah pa geograficheskieosobennosti bolezen, sezonskost bolezni: vesenneei jesen-zima.

Pomembno je dejstvo, da je kombinacija številnih patološkega indikativnih bolnikov z monosemeiotic OH predvideti tveganja CNS bolezni razvitiyademieliniziruyuschih. Tako je pri 35% bolnikov z Sjogrenov sindrom otmechaetsyanalichie, zmanjšana občutljivost roženice, motenj gibanja oči.

V redkih primerih, ljudje z MS so uveitis. Preizkus 2628bolnyh MS (ZDA), le 1% primerov pokazala uveitis panuveit -za 39,3% planity - 35,7%, iridociklitis - 14,3%, horioidity- pri 10,7% primerov. Planity spremljati dejavno vospaleniemi eksudat. Pri 78,5% bolnikov je imelo-recidivno remitentno uveitisa techenie.V splošno pogostost uveitis pri bolnikih z MS je 10-krat bolj pogosto kot v obscheypopulyatsii, kar kaže na možnost navzkrižne reagirovaniyaaktivirovannyh imunskih celic na antigene žilnih membran. Opisanysluchai neyroretinita, še posebej pri otrocih s hudo ekssudatsieyvokrug makule.

Raziskave I.Z.Karlovoy (1997) izkazalo, da ubolnyh OH o ozadju PC bile zaznane izmeneniyaimmunoregulyatornogo vrsto indeksa imunske pomanjkljivosti in pri 25% skoraj 40% primerov - podobno avtoimunskih obolenj in praznovali limfocite vyrazhennyydefitsit B pri 58% bolnikov akutna OH in do 70% toka priretsidiviruyuschem. ImmunoglobulinaD pokazala visoke ravni v solzni tekočini z OH v 63% primerov, in prisotnost antitelk mielinskega bazičnega proteina (do 53%) in n-DNK kažejo obaktivnosti patološkega procesa in poraz vizualno nervabolnyh z MS.

Zdravljenje OH MS

Zdravljenje z OH RS je eden aktualnyhi kompleksnih problemov zaradi dejstva, da je etiologija od pokane bolezni jasni. Vzročna ne obravnava, in vse vmešavanje v komplekslechebnyh OH lahko razdelimo v dve glavni skupini: sredstva patogeni terapijo in simptomatsko terapijo.

Patogenetske terapija usmerjena k preprečevanju destruktsiitkani vidnega živca in možgani immunnoysistemy aktivirane celice in strupene snovi, mielinsko obnovitvenih provodyaschihputey, mrežnica nevronov, izboljšanje trofizmu možganskega tkiva. Simptomaticheskayaterapiya namenjen vzdrževanju in popravljanju povrezhdennoysistemy funkcije, nadomestila za obstoječe kršitve.

Video: Uporaba endoskopske ČDO v Vitreoretinalne operacijo za jamo vidnega živca

Med poslabšanjem bolezni ostajajo izbranimi zdravili kortikosteroidyi pripravki adrenokortikotropni hormon (ACTH). Glyukokortikoidysnizhayut proizvodnja protiteles zadržujejo razkroj kislih glikozaminoglikanove in tako deluje izrazito protivnetno, zmanjšuje prepustnost kapilar, ki jih povzročajo protivootechnoedeystvie.

Trenutno je najbolj preparatmetilprednizolon. Ugotovljeno je bilo, da je imunosupresivno in antivospalitelnoevliyanie najbolj učinkovito v kratkem času na predvečer akutni fazi MS poslabšanj. Uporaba metilprednizolonavnutrivenno v pulznih odmerkih 3-7 dni, čemur sledi prednizolonavnutr predmet 2-krat zmanjša OH zagone MS 2 slediti godanablyudeny. Metilprednizolon uvedemo kapljicah intravensko po0,5-1,0 g dnevno. Po tem, morda lastni korotkogopodderzhivayuschego postopek oralnega prednizolon izhajajoč iz 15-20 mgcherez dan in zmanjšanje za 5 mg.

OH zdravljenje poteka z uvedbo 1,0 ml deksametazona korotkimkursom 1 krat dnevno retrobulbarno 5-10 dni in delovanja preparatamiprolongirovannogo - diprospanalom in kenalogom. Naiboleeeffektivno jemanje zdravil preko namakalnega sistema v retrobulbarnoeprostranstvo, kar vodi do povečanja vidne ostrine na 2-3 denlecheniya.

Poleg hormonskih sredstev topikalno skozi irrigatsionnuyusistemu bolnikih dajemo gordoks (contrycal, trasilol) - kalikrein-tripsinovyyingibitor. Glede na to, da je na vrhu vnetne sistema proiskhoditaktivatsiya kininskega s sproščanjem proteaze nanašanje etihingibitorov proteolize večji terapevtski učinek nachalnyhstadiyah vnetnim procesom. Zahtevana imenovan antioksidantnyepreparaty: Essentiale, emoksipin, vitamin E.

Stalna zdravilo pri zdravljenju to je za lokalno in splošno primeneniyayavlyaetsya Dicynone. Pri tem se upošteva ne le njeno angioprotektornoedeystvie povezano z vplivom na endotelij kapilar in osnovnoeveschestvo mezhendotelialnyh prostorov, temveč tudi izražen ingibiruyuscheedeystvie na LPO proizvodov in aktivnost kininskega sistema krovi.Obnaruzhennaya nam 1986, visok antioksidantni učinek (600-krat večja od askorbinske kisline) pri večinoma pojasniti egohoroshy terapevtskega učinka, medtem ko je skupina OH. Zdravilo se injicira v vidaretrobulbarnyh injekcij po 0,5 ml ali manj s pomočjo namakanja sistemune 10-15 injekcije, če je potrebno, nadaljnjo vnutrimyshechnoi v tablete. Prejemanje Dicynonum še vsaj 3 nedel.Nablyudenie pacientov je pokazala visoko učinkovitost sochetannogoprimeneniya gordoksa retrobulbarnim injekcije, Dicynonum in deksametazon.

Na prvenec IT, mora biti v prvih urah po prejemu patsientav bolnišnice, naj sprejmejo ukrepe, ki preprečujejo razvoj neobratimyhizmeneny v vlakna vidnega živca otekanje iekssudatsiey povzročajo. Nujna imenovan dehidracijo terapijo, vklyuchayuschayapriem diakarba peroralno enkrat na dan zjutraj. Ponavljajoča sprejem vtechenie dni diuretik učinek ni tako ischezaetizbytok bikarbonati. Diakarb sprejme tečaje za 4-5dney v intervalih 2 dni. V prvih dneh, uvedba furosemidapo 0,5-1,0 ml.

Učinkovita je uporaba adrenalin-dicain blokadsrednego nosni prehod, ki se izvaja vsak drugi dan 5 zdravljenja zdravljenja. Turundy impregniran z raztopino tetrakain 0,5% in 0,1% epinefrina (dodamo 1 ml raztopine tetrakaina kaplyaadrenalina 1) obdelovalnem času 15-20 minut.

Protivnetno zdravljenje obsega dajanje preparatoviz skupino nesteroidnih protivnetnih zdravil (indometacin, indometacin in drugi).

Predpiše antihistaminiki. Prednost imajo pipolfenom antioksidantnega delovanja, kot je izraženo (v 150raz zgoraj askorbinske kisline). Priporočljivo je, da uporabite prinalichii uveitis retinovaskulita, papillita z potenja, saj njena sposobnost za zmanjšanje žilno prepustnost, antihistaminik, in holinoliticheskoe adrenoliticheskoe deystvie.Kurs - 2 tedna za spremembo zdravila. Kasneje tudi luchshenaznachat fenotiazinski derivati, saj imajo silnoeantiokislitelnoe ukrepe.

V zadnjih letih, da se izboljša presnovo v tkivih prionskih očmi in njihovih posledic - POA, mrežnice distrofija v kompleksnoyterapii uporablja karbogena. Vdihavanje majhnih kontsentratsiyuglekisloty s kisikom vodi do izboljšanja mikrocirkulacije in izboljšanje prizadetem območju tkivnega dihanja.

Poleg tega lahko kortikosteroide uporabljati sinaktena depo ACTH, katerega glavna prednost je majhna kolichestvopobochnyh učinke in vzdrževanje endogenega steroidov.

V izrazito pomanjkljivost v sistemu T-limfocitov, nablyudaemomchasche pri kronično bolnih, kaže odstop preparatovtimusa: T-Aktivin, thymalin, thymopentin in njihovi analogi.

Bolniki MS zmanjšala produkcijo interferonov, interferon spodbujevalci vozmozhnonaznachenie (dibazol, Poludanum, propermil), kot tudi naravne Interferoni (interferon reoferon).

Obetavna je uporaba neyroimmunomodulyatorov.Izvestno da endogeni opioidne peptide sodelujejo vprotsesse prenos podatkov iz živčnega sistema z imunskim sistemom. III, ki so sestavni del imunskega sistema: nekotoryekletki imunski sistem omogoča izdelavo opioidne peptide in nekaterih mediatorjev imunskega sistema imajo opioidni aktivnostyu.Uchityvaya njihov učinek na presnovo več biološko aktivnih snovi, živčnih prevodnosti imunomodulatornih učinkov pri tselesoobraznoprimenenie OH sintetični analog leyenkefalina - dalargin .The najbolj znana značilnost je dalargina sposobnoststimulirovat regeneracijo tkiva, normalizirati mikrotsirk lyatsiyuv cona OH vnetje, okrepitev imunskega zaščitne lastnosti organizma.Dalargin intramuskularno 30-40 mg kursovayadoza, enkratna 1 mg uporabljajo.

Ko OH za normalizacijo presnovo v žilni steni, umensheniyagipoksii tkiv, odstranitev edema, normalizacije konstantno in uluchsheniyamikrotsirkulyatsii tako pri akutni celotnem postopku, in stadiiremissii skupaj z Dicynonum uporabljajo take angioprotectors kot anginin, prodektina, parmidin, doksium (kjer uchityvaetsyaih zmožnost zmanjšanja bradikinin aktivnost). Ko opticheskihnevritah s hudo hemoragične komponento, eksudat, retinovaskulitom, prednost uveitis Dicynone. Vozmozhnoispolzovanie epsilon-aminokaprojske kisline (kininai zaviralec plazmina). Za kapillyaroprotektornoy je potrebno ukrepanje vitaminR, askorbinska kislina, nesteroidna protivnetna zdravila.

Na umirjanje akutno vnetje OH že rannihstadiyah za preprečevanje zapletov naj bi začeli neyrotroficheskuyuterapiyu, katerega cilj je izboljšanje cirkulacije v zritelnomnerve, mrežnico, žilnice, normalizacija tkiva metabolizmav teh struktur. Še posebej na začetku zdravljenja rehabilitacija neobhodimapri prisotnost papillita, mrežnice edem, razvoj distroficheskihochagov fundusa.

Kompleks sredstvo za izboljšanje trofizmu struktur oči se široko uporabljajo droge kot taufon, Sermion, citokroma C, Halidorum, stugeron, Cavintonum, komplamin, no-spa, teonikol, nikotinovayakislota, vitamin, in drugi. Prednost imajo priprave mestnomuvvedeniyu odvisno lokalizacija vnetja in egoharaktera. Pogosto uporablja v elektrotehniko, phonophoresis, magnetophoresis, endonasal elektroforeza.

Zaradi visoke tropizem cerebrolysin da živčnim tkivom sposobnostuluchshat mrežnice presnove (povečano učinkovitost aerobnogoenergeticheskogo metabolno učinek na biosintezo proteina z nevroni, ki učinkuje nevroprotektivno zaradi stopnje zmanjšanja molochnoykisloty) in, kot je prikazano naših preiskav (Gusev MR, DubovskayaL.A., 1995 .), sposobnost za regeneracijo mrežnice nevronov tselesoobraznoego OH zahtevek ne samo intramuskularno injekcijo vendar preko namakalnega sistema je potrebno 5-6-krat na dan in dneve techenie7-15 in retrobulbarnim injekcije v povprečju 10-15 dney.Mestno droge dajemo v enkratnem odmerku 0,5 ml. Takšna vvedenieobespachivaet visoka koncentracija zdravila v dlitelnogovremeni in vodi do dobrih rezultatov zdravljenja. Predstavlyaetsyatselesoobraznym imenovanje bolnikov z HE v MS drog, kot so nootropil, encephabol aktivno vplivajo na metabolizem nervnoytkani.

Na dolgi OH s simptomi retinovaskulita tselesoobraznoprimenenie heparin saj heparina

• je antagonist histamina;

• normalizira patoloških sprememb krvnega lipoproteidovi hilomikronov v;

• ob kislih lastnosti glikozaminoglikanove se vorganizme kompleksiran s proteini, ki sodeluje pri izmenjavi voda-sol, spreminja koloidno stanje bazalne membrane iz žilnih sten;

• zaradi podobnosti kemijski strukturi hialuronske kislotoyi kondroitin sulfata deluje kot zaviralec mikrobiološke in tkanevoygialuronidazy neposredno nastavljanje tkivo in sosudistuyupronitsaemost (sistem heparin-hialuronidaza-hialuronska kislina);

• nespecifično zaviralec plazmina da je bolshoeznachenie odpraviti uničenje tkiva med vnetja;

To je rezultat razvoja atrofije SA, tako da skupaj z naznacheniemneyrotroficheskoy terapijo, bio-stimulansov bolnikov kaže elektrostimulyatsiyaZN akupunkturo.

Nova smer patogenetske zdravljenju MS je stimulyatsiyaremielinizatsii. V ta namen so dejavniki, ki bi lahko stimulirovatproliferatsiyu in diferenciacija oligodendrocitov.

Glialnih odziv celic na različnih rastnih faktorjev zavisitot stanje celice, svojo stopnjo zrelosti ali poškodb na stanje nevronov in drugih glialnih celic. Na nekaterih zrelyeglialnye celice lahko rastni faktorji deystvovatpovrezhdayusche. Ista vprašanja so pomembna, in ko presajanje glije vporazhennye področja možganov, na primer, presaditev shvannovskihkletok v hrbtenjači tkiva. Trenutno ocenjena vozmozhnostperesadki oligodendrocit predhodnike v žepih demielinizatsiidlya stimulacijo remyelination.

V zadnjem času eden izmed obetajočih načinov immunokorrektsiiyavlyaetsya celic kostnega mozga. Ta metoda zdravljenja seychasaktivno raziskali pri različnih avtoimunskih bolezni takkak lahko bistveno zmanjša količino immunokompetentnyhkletok svetlobno občutljiv na različne avtoantigenov. Pričakuje se, da se celice T novo razvoju pridobijo antigene ksobstvennym tolerance, vključno z antigeni mielinskega in vodi do blokiranja avtoimunskih reakcij. Menijo, da je to metodmozhet šteje kot metoda sili zdravljenja MS za v progresivne, malignega seveda bolezni.

1. M.R.Guseva, I.M.Mosin, T.M.Tshovrebov, I.I.Bushev. Osobennostitecheniya optični nevritis pri otrocih. Proc. 3 Vsesoyuznoykonferentsii o aktualnih temah pediatrične oftalmologije. M.1989-n.136-138

2. E.I.Sidorenko, MR Gusev L.A.Dubovskaya. Tserebrolizian atrakcija delne vidnega živca atrofijo pri otrocih. J. neuropatologije psihiatrije. 1995- 95: 51-54.

3. M.R.Guseva, M.E.Guseva, O.I.Maslova. Stanje rezultate issledovaniyaimmunnogo pri otrocih z optični nevritis in ryadomdemieliniziruyuschih držav. Vol. Starost ima organazreniya v normalnih in bolezenskih stanj. I., 1992 s.58-61

4. E.I.Sidorenko, A.V.Hvatova, M.R.Guseva. Diagnoza in lechenieopticheskih nevritis pri otrocih. Metodične priporočila. M., s 1992.22.

5. M.R.Guseva, L.I.Filchikova, I.M.Mosin sod. Elektrofiziologicheskiemetody pri ocenjevanju tveganja za razvoj multiple skleroze pri otrocih z ipodrostkov monosemeiotic optični nevritis Zh.Nevropatologiii psihiatrije. 1993- 93: 64-68.

6. I.A.Zavalishin et al. Patogeneza retrobulbarni nevrita.Zh. Oddelek za nevrologijo in psihiatrijo. 1992- 92: 3-5.

7. I.M.Mosin. Diferencialna diagnoza in aktualni opticheskihnevritov otroci. Dis.kand.med.nauk (14.00.13) Mosk.NII jih glaznyhbolezney. Helmholtzova Moskva, 1994, 256 str,

8. M.E.Guseva Klinična in paraclinical merila demieliniziruyuschihzabolevany otroke. Izvleček diss.k.m.n. 1994

9. M.R.Guseva Diagnostika in patogenetski terapija uveitovu otroci. Diss. dokt.med.nauk v obliki znanstvenega poročila. M.1996,63s.

10. I.Z.Karlova Klinične in imunoloških lastnosti opticheskogonevrita pri multipli sklerozi. Izvleček diss.k.m.n. 1997

11. E.I.Gusev, T.L.Demina, A.N.Boyko. Multipla skleroza. M. 1997,463s

12. M.R.Guseva, S.Yu.Boyko, O.I.Maslova. Rezultati klinične immunogeneticheskogo.obsledovaniya z optičnim nevritis pri otrocih s pomembnim rasseyannymsklerozom. Nevrološke dnevnik. 1999- 5: 10-15.

13. L.V.Kovalchuk, L.V.Gankovskaya, E.I.Rubakova. citokinov sistem. M., 1999- 74c.