GuruHealthInfo.com

Somatsko patologija v Hays. sindrom Fetalni alkohol

sindrom Fetalni alkohol

Pijte in njegovega metabolita acetaldehida prehaja skozi placento s preprosto difuzijo, so teratogen.

Njihovi škodljivi učinki na plod je spoznal zaradi neposrednega in posrednega toksičnega učinka.

Slednja poteka preko toksičnega učinka na žilne stene, posteljice, kar vodi k njihovi spadenie, zapustevaniyu in prehrana oslabljena plodu.

Ob uporabi alkohola pri ženskah med nosečnostjo lahko pojavijo posebno vrsto patologije - sindrom fetalni alkohola (MSA), ki obsega kombinacijo obraza in drugo posebno zunanjo fizičnim naporom, nenormalnosti organov (npr kardiomiopatija), Strukturne ali funkcionalne motnje možganov.

Niso vsi otroci iz uživanja alkohola matere rodijo z manifestacij TSA. Frekvenčni manifestacije HSA giblje med 0,1 in 40% in je odvisna od genskega polimorfizma alkohola oksidacijskim encima mater in plod, razen dednih prehranske, socialne in druge dejavnike (vključno s toksičnimi učinki na alkohol spermatozoal oče celic).

Minimalne diagnostične lastnosti značilne TSA so:
1. pred rojstvom in / ali postnatalni podhranjenost.

2. Vključitev centralnega živčnega sistema:
A. Simptomi poškodbe centralnega živčnega sistema.
B. Zapoznelo duševni razvoj.
B. mikrocefalija (obseg glave od 3 percentilov).

3. značilnost dizmorfizm obraza:
A. mikroftalmijo in / ali kratke veke razpoke.
B. Kratek filtra tanka zgornja ustnica in / ali nerazvitost čeljusti.

Treba je opozoriti, da je kombinacija dizmorfizma obraza, razvojnega zaostanka in nevroloških simptomov značilno ne samo za TSA. Podobno kot v simptomi so: sindrom plod hidantoin pri otrocih, katerih matere so med nosečnostjo ANTIEPILEPTIKI Products- simptom pri otrocih mater z fenilketonuriey- sindromom Cornelia de Langer Noonan sindromom.

Brez jasne podatke o zlorabi alkohola s strani matere razlikovati HSA teh sindromov je težko. Menijo, da pri materi v kateri koli fazi nosečnosti z 15 ml alkohola na dan (na podlagi tradicionalne alkoholne pijače - kozarec vodke, pol kozarec suhega vina ali piva) si zelo verjetno toksični učinek alkohola na plod.

Med kajenjem nosečnosti (sindrom tobak plodu), zlorabo drog, genskih mutacij in kromosomskih aberacij bile lahko simptom.

Novorojenčki s TSA pogosto potrebujejo nujno oskrbo. Ti otroci se rodijo običajno v stanju zadušitve. Ti je navedeno v kopičenje krvi nepopolno oksidiranih produktov metabolizma. Ena tretjina bolnikov je pokazala, zlatenica, ki zahteva nujno transfuzijo zamenjavo krvi.

Pri otrocih z ASP kot posledica nenadnega odvzema alkohola takoj po rojstvu, je razvoj značilnih odtegnitvenih simptomov. V prvih 24 urah življenja, in večino - v 6-12 urah po rojstvu pojavijo hitro dihanje, poveča odziv na dražljaje (predvsem zvok), tresenje prstov, krče (pol otrok - z začasno prenehanje dihanja), včasih - napihnjenost, bruhanje. je - sindrom pri novorojenčku abstinenco. To je dodatni stres učinki na centralni živčni sistem otroka, in to povzroča dodatno škodo.

Novorojenčki v prihodnosti vzamejo prsi, pridobivanje teže slabo. Zaradi dejstva, da je otrok s TSA nastopu bolezenskih sprememb v veliki meri pripomogli učinka poškodovanja odziva stres označen s katabolni presnovi usmerjene v kombinirani terapiji koristno vključujejo sredstva, ki izboljšujejo funkcijo omejevanja mehanizmov stresa.

Taka zdravila vključujejo beta adrenergičnih receptorjev. Ti oslabiti vpliv simpatičnega impulzov in krožijo kateholaminov o receptorjev v srcu, krvnih žil in drugih organov, prodrejo skozi krvno-možgansko pregrado, s čimer se minimizira vpliv simpatičnega živčnega sistema na organih in tkivih niso le posledica periferne vendar centralnih mehanizmov.

Še posebej, obstaja pozitivna klinične izkušnje z obsidan v kompleksno fetopathy terapijo. Zdravilo je bila uporabljena v sredini terapevtskem odmerku 0,5 mg / kg telesne teže na dan zjutraj, da zadovoljivo zmanjša tonus simpatičnega živčnega sistema.

Če je potrebno, so odmerek povečali na 0,75 mg / kg na dan. Po zdravljenju pri otrocih, zmanjšanje aktivnost simpatičnega delitve avtonomni živčni sistem, izboljšuje telesno razvoja, povečanja telesne mase.

alkoholni pankreatitis

Alkoholne pankreatitis (AP) - resen zaplet kronične zastrupitve z alkoholom povezana z visoko stopnjo umrljivosti in je značilna bolečine v trebuhu, sindrom malabsorpcijski, moteno presnovo glukoze in pogosto zahtevajo sili kirurško oskrbo.

Najpogostejši klinični značilnost pankreatitisa je njegova delitev na "Akutni pankreatitis" (OP) in "kronični pankreatitis" (KP). Ko je OP zaradi vnetnih sprememb na trebušni slinavki tkivo bilo močno povečanje ravni encimov trebušne slinavke v ozadju bolečine v trebuhu.

Spremembe v žleze so potencialno reverzibilna, lahko zaključi izterjavo svojih nalog iz odprave patološko sredstvo (npr žolčne kamne). KP je značilno progresivno upada funkcij žlez, endokrinih in eksokrine anatomsko rezultat trajnih sprememb trebušne slinavke tkivih.

V zadnjih letih se je najpogostejša različica AP je hipoteza "nekroze, fibroze", ki je v odprtino AP kot potencialno celoti reverzibilne OP, da se z nadaljnjo zlorabo alkohola vodi do kroničnih nepopravljive spremembe v prostati in se kaže v obliki HP poslabšanja.

Ta hipoteza je podprta z obeh laboratorijskih testov in patoloških podatkov študije. Tako je v obdukcije pri bolnikih z AP opozoriti, da več kot 53% primerov kroničnih brez sprememb v trebušni slinavki. Vendar pa je odobritev AP kot obliko CP, so tudi dokazi v obliki odkrivanja fibroza in kalcifikacije v žleze na radionuklidov študij alkohol zlorabljajo brez kliničnih znakov AP.




Podatki o dejavnikih, ki lahko povzročijo, da razvoj AP, protislovno. Je dokazano dejstvo, da je AP razvija, pod pogojem, da dnevno porabo 100-120 g alkohola, za 8-12 let. Opisano pa posamezni primeri začetku AP po enkratnem obilno pijačo, ne da bi pred dolgo zgodovino alkohola.

Patogeneza AP vključuje neposreden učinek alkohola na sfinktra od Oddi (teorija žolčno trebušne slinavke refluksa duodeno-pankreasa refluksa in stimulacija obstrukcija), neposreden učinek na vodih prostate, predvsem malih dimenzij, kar vodi do acinarnih atrofije in fibroza, morebitno povečanje litostatina v pankreasa skrivnost.

Opisuje neposredni učinek alkohola na acinoznih celic, povišane ravni lizosomalnih prebavnih encimov in vlogo oksidativnega stresa. Škodljivi učinek je izdelan v obliki metabolitov alkohola, kot acetaldehid in etilnih estrov maščobnih kislin.

OP ponavadi kaže ostro bolečino v trebuhu, večinoma tinea značaj. Bolečina se začne nenadoma, se ni ustavil niti ponavljajoče injekcije narkotičnih analgetikov, izboljšane z ostrimi gibanja, kašelj, bruhanje.

Slabost in bruhanje, brez prinaša oblegcheniya- temperatura dvigne na subfebrile tsifr- možno hipotenzijo. Ker edem in otekanje želodčnih žlez pride ascitesa, hidrotoraks - splošno levičar (povečana amilaza aktivnost določi v izcedek).

S sodelovanjem pri raku postopka glave pojavi zlatenica. Pri razvoju hud šok, multiorganske odpovedi, sindroma akutne dihalne stiske pri odraslih (cm.).

Resnost ocena je bila razvita s AP RANSON (ki jo Okhlobystin-Ivashkina):

Ob sprejemu:
starost > 55 let
levkocitoza > 16.000 / mm3
glukoze v serumu > 200 mg%
serumske LDH > 700 enot
ACT serum > 250 ME

V prvih 48 urah:
nižji hematokrit > 10%
Povečana dušik serumu > 5 mg%
koncentracijo kalcija < 8 мг%
P02 arterijske krvi < 60 мм рт. ст.
baza primanjkljaj > 4 meq / l
Predvidena izguba (sekvestracijo) tekočine > 6 l

Vsak od kazalcev je ocenjena na 1 točko. Skupni znesek 0-2 točk ustreza svetlo pankreatitisa, 3-5 točk - povprečna teža 6-11 točk - težka.

Diagnoza temelji na bolezen množice manifestacije kliniki podatkov ultrazvok, laparoskopija, računalniški tomografiji tipično laboratorijske spremembe (povečanje ravni amilaze, lipaze, serumski bilirubin, diastazna v amilaze urina v tekočini iz plevralni in trebušno votlino, v klinični spremembe analize krvi) .

Med poslabšanjem CP zaznamovala tudi bolečine v trebuhu, slabost, zlatenica rvota- več skupnega. Obstajajo znaki trebušne slinavke insuficience in sindrom malabsorpcije. Pogosto razvoj sladkorne bolezni, običajno ne vodi do dekompenzacije.

Pri zdravljenju izrednih AP vezavo njegovi sestavni deli so popolni stradanje, dopolnjevanje krožečega volumna krvi Kristaloidan (do 2000 ml 0,9% p-ra natrijevega klorida) in koloidni (450 ml ali 400-800 ml zhelatinol poliglyukina / reopoliglyukina) rešitve.

Morfin relief nepraktično bolečine, saj povzroča krč mišice zapiralke Oddi- promedol bolje uporabiti v kombinaciji z ne-narkotičnih analgetikov (indometacin, Voltaren). Včasih bolečine mora zateči k epiduralno blokado. Za razširjanje želodec in stalno prizadevanje njene vsebine zahteva uvedbo sonde.

razvoj diseminirana intravaskularna koagulacija (DIC) To zahteva sveže zamrznjene plazme infuzijo in heparin (ponavadi s hitrostjo 500 U / h) pod nadzorom koagulacije. Znani podatki o učinkovitosti encimov trebušne slinavke, še posebej v času poslabšanja HP.

V hudi AP, je potrebno zdravljenje v enoti za intenzivno nego, kjer monitor kardiovaskularno funkcijo, funkcijo dihal. V zmerno hipoksija kisika za inhaliranje, ko se izvaja poslabšuje ventilator. Za antibiotike mešanica III generacije cefalosporin je najprimernejša (najbolje ceftriakson 2,0 / dan.) Ali metronidazolom (100 mg x 4 / dan.) V /.

Ko je hemoragične oblike AP učinkovito peritonealno izpiranje v primeru poslabšanja bolnikovega stanja, kljub ustrezni terapiji, je treba rešiti vprašanje kirurški poseg.

VP Želena, PP kumare
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný