GuruHealthInfo.com

Oskrbovanje v cerebrovaskularnih lezij

Video: Kako postati junak. Prva pomoč za strele

možganski nevroni zahtevajo stalen dotok glukoze in kisika za metabolične procese, kot je možganska tkiva ne more položiti omenjena snov. Zmanjšanje cerebralne obtoku povzroča nevronskih disfunkcij zaradi zmanjšanja oskrbe dva glavna hranila.
Kri vstopi v možgane v štirih glavnih arterij: dva karotidno in dva vretenc arterije. Približno 80% možganskega volumna krvi v zvezi s sprednjo obtoku, če karotidne arterije. Preostalih 20% vol, v zvezi z zadnjim promet, ki prihaja skozi vertebrobasilar sistema. Zaradi priložen krvni obtok sprednjih najbolj kortikalnih struktur in struktur, ki se nahajajo globoko sivih celic, pa tudi vidni živec in mrežnico.
Vretenc arterije, subklaviji žile so veje pridejo v lobanjo skozi foramen magnum in nato povezana v bližini pontomedullyarnogo sinapse tvorbo bazilarnih arterijo, ki ima množico tankih vej. Zaradi sistema krvni obtok je zagotovljena vertibrobazilyarnoy vrhu hrbtenjače, možganov osnovno malih možganih in nekaterih globokih struktur sivih celic. Ta dva medsebojno oskrbo sistema na različnih nivojih. Primer take povezave na eni od stopenj lahko služi arterijski Krogu Willis. Zavarovanje kroženje med obema sistemoma je zelo individualno, kar pojasnjuje variabilnost nevroloških simptomov, na isti anatomsko lokacijo lezije.

Ishemijo in infarkt 

SNP zdravnik običajno srečujejo z dvema vrstama ishemičnih zapletov trombotične plovila okluziji (primarni proces) in okluziji embolijo plovila iz oddaljenega vira. Tretji mehanizem ishemije - zunanja stiskanje žile pretakajo ali progresivno raste tumorja maso. Vendar pa je stiskanje okluziji plovila običajno povezana s trajanjem bolezni in ne vodi do nenadnega simptomov.

trombotična ishemija 

Primarna trombotične ishemije lahko posledica ateroskleroze ali vaskulitis, kot velikanski celic arteritisa ali sistemski eritematozni lupus. Tromboza lahko pojavi s prekomerno viskoznostjo komponent krvi, tako da je težko prenese arteriolar in kapilarno posteljo. Akutna infekcijska postopek označen s arteritisa (kot so sifilis ali trihinelozo), lahko posnemajo ishemično sindrom aterosklerozi tipa. Zmanjšanje cerebralne pretok krvi lahko povzročijo okluzivne arterijske bolezni zunaj CŽS ali navedeno z zmanjšano srčno močjo. Pojav cerebralne ishemije lahko prispeva k aortne bolezni ali možganskih žil (npr aortitis Ta Kayasy anevrizma in aortno loka) in mehanske motnje pretoka krvi (npr artritis vratne hrbtenice).
Vendar pa glede na statistiko, najpogostejši vzrok srčnega napada sta ateroskleroza in embolijo. Glede na najpogostejši vir ishemične možganske poškodbe nasprotujočih si mnenj, ampak izvornih plovil, najbolj pogoste so zamašena aterosklerotične plake v intimi notranjih arterij karotidne. Po obdukcije, najpogostejša oblika možganskega infarkta in lacunar so fino cistična oblika. Možgani prejme približno 20% celotnega volumna krvi in ​​zato ves čas v stiku s katerim koli tuje snovi, ki so lahko prisotne v krvnem obtoku. Mnogi od teh trenutnih srčnih napadov zgodi v relativno mirnih (funkcionalno) predelih možganov in zato lahko ostanejo neodkriti.

možganska embolija 

izraz "možganska embolija" uporablja za opis okluzijo intrakranialne fragmenta plovila tuje snovi, ki se pojavi izven TSNS- vzročni dejavniki okluzija različni, vendar v primeru pojava bolezenskega procesa razvija na enak način. Za žilne zastoj edema sledi, ki kmalu pripelje do celične smrti in nekrozo.
Velika večina embolija dosegajo raven možganov, sterilna, in verjetno prinesli iz velikih plovil, vratu in srca. Dobro dokumentirani maščobe embolijo po poškodbi cevastih kosti in zračno embolijo zaradi škode na prsni koš. Bakterijskih in glivičnih embolija lahko posledica endokarditis, sepsa ali infekciozni pojava ostrenja na kateremkoli delu telesa. Pri odraslih, lahko vir embolija bila zidana trombov v atrijsko fibrilacijo, ali miokardni infarkt. Prehodni ishemični napad povzročil najverjetneje udaril v možganih microemboli iz aterosklerotičnih plakov velikih plovil vratu.



intrakranialna krvavitev 

Intrakranialna krvavitev lahko posledica krvavitev iz mnogih mestih kjerkoli v trezorju lobanje. Krvavitve se lahko pojavijo v epiduralni, subduralni in subarahnoidna prostorih, kakor tudi v parenhima in prekatov v možganih. Pogost vir epiduralna ali extradural hematom je travmatična poškodba srednjega meningealne arterije. Subduralni hematom je lahko posledica bodisi travmatski ali spontane krvavitve iz vene, ki se nahaja v subduralni prostor. Subarahnoidna krvavitev je s preloma saccular anevrizem v cerebralne mrežnice ali (redko) razvoj arteriovenoznem anomalij ponavadi posledica.
V večini primerov, krvavitve v možganskem tkivu zaradi zloma arteriolar anevrizme, ki je lahko posledica hipertenzije ali prirojenih anomalij. Precej manj krvavitev v možganih so povezane z določeno krvno diskrazijo, neoplastične procesov, okužbe in uporaba antikoagulantov. V nasprotju s tem lahko embolične ali trombotične kapi, intrakranialnih krvavitev, predvsem zaradi hipertenzije usodna za več kot 80% primerov.

Pogostost cerebrovaskularni 

so opazili cerebrovaskularni dogodki (ZVI) vseh vrst v nekaterih skupinah prebivalstva. "ZVI" - je skupni izraz, ki vključuje različne cerebrovaskularnih dogodkov, vključno z miokardnim svetlo, možganske embolije, krvavitve v možganih parenhima in v subarahnoidno prostoru in Dural. Embolija in tromboza so verjetnejše pri bolnikih z zapleti spodaj naštetih in stanj.
  • Prehodni ishemični napadi 
  • arterijska hipertenzija 
  • Klinični znaki ateroskleroze 
  • bolezni srca 
  • diabetes mellitus 
  • Povišane krvnih lipidov, cigaret, pravo policitemijo in protin 
Tam je vsak razlog za domnevo, da je pri 70% bolnikov, ki so VRSTE perednetsirkulyatornye, možganski infarkt razvija v naslednjih 2 letih. VRSTA treba obravnavati kot možen predhodnika bližnjem cerebrovaskularne nezgode, ki zahteva aktivno zdravljenje. Hemoragični lezij kot krvavitev iz pretrgal anevrizme in spontano intraparenhimalno krvavitev, jasno povezana s hipertenzijo. Ker je ateroskleroza je sistemska bolezen, je pomembno imeti v mislih, da lahko ta proces zajemanje in možganskih žil.
Bolniki z angino pektoris in prekinitvami klavdikacije so na povečano tveganje za možgansko kap. Prisotnost hrupa na karotidnih arterijah je lahko povezana s hemodinamsko pomembno stenozo (npr. E., več kot 70%), v 90% primerov, zaradi česar je ta funkcija zelo pomembna. Pri bolnikih s prirojeno srčno boleznijo (npr septo okvar in bolezni ventila), kot tudi pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo imajo večjo pojavnost embolično kapjo, zlasti v kombinaciji z boleznijo ščitnice. Diabetiki so nagnjeni k kapi zaradi pospešene ateroskleroze, hipertenzije in periferne vaskularne bolezni. Nagnjenost k kapi kot pri bolnikih s povišanimi nivoji lipidov, erythrocytosis in protinom, kot tudi kadilci.

klinični znaki 

V študiji pri bolnikih, ki so sprejete v ED z akutnimi enostranskimi nevroloških simptomov, je treba določiti predvideno trajanje lezije in njeno dejansko stanje, kot tudi čas za potrebne diagnostičnih testov.
Vrednotenje bolnikov s sumom na možgansko kap vključujejo objektivne študije (ankete), in še posebej temeljito oceno nevrološkega stanja. Pomembni osnovni parametri fiziološko ocenjevanje: visok krvni tlak, na primer, lahko prevzame obstoj hipertenzivno krvavitve. Temeljit pregled glave in vratu v skladu z določeno previdnost je potrebna, da bi se izognili poškodbam. S skrbno avskultacijo glave, lahko oči in površina karotidne arterije, ki ga določi hrupa, kar kaže na prisotnost arteriovenskih malformacij ali vaskularno stenozo. Avskultacija srca z EKG je potrebna za odkrivanje aritmije in zaklopk poškodb.
Nevrološki pregled je treba poslati na identifikacijo anatomskih regij, ki jih je patološkega procesa prizadela. Tudi v komi bolniki morajo prepoznati znake lateralization lezij z opazovanjem njegove odzive na močne dražljaje. Določitev stranski odziv motorja, izrazitejše odziv zgornjih okončin v primerjavi s spodnjih okončinah ali odsotnosti gibanja okončin v prisotnosti odziv motorja po obraznih mišic in gibanja glave in vratu razkriva hemipareze, parapareza ali celo kvadriparez.
Lateralization lezij z odklonom oči potrjeno med konjugacijo, kot tudi spremembe v velikosti zenice. reakcije konjugacije spremeniti oči značilnost masivnih možganskih lezij. Ne smemo pozabiti, da so oči razlikujejo proti porazu, ko hude kršitve na področju južni polobli in na nasprotni strani kot poraz - če nepravilnosti v možganskem deblu. Raziskovanje togost vratu in neobičajne reakcije ustavili.
Imenovani klinični presoji, se običajno lahko opravi po začetnem zbiranju in zgodovino inšpekcijskega bolnika. Razlikovanje cerebralna hemoragija in infarkta je pomembno zaradi znatnih razlik v zdravljenju teh dveh lezij.
Potrebne za izvedbo glavne laboratorijske in instrumentalnih študij, vključno z EKG, krvne slike in določanje protrombinskega časa in delnega tromboplastinskega časa. X-ray lobanje trenutno ni rutinsko provoditsya- poleg tega je njegova diagnostična informacija običajno nizka.
Postopek po izbiri v diferencialno diagnozo akutne krvavitve in možganskega infarkta je CT. V skoraj vseh primerih je ta študija razkriva supratentorial krovoizliyanie- poleg tega pokazala, da večina krvavitev v malih možganih. Vendar pa lahko pripravimo določitev malih krvavitve in rezultati lozhnootriiatelnye pa v tistih primerih, ko lumbalno punkcijo kontraindicirana (npr razsutega supratentorial Postopek volumen), CT lahko zelo koristno za pacienta.
Alternativna metoda za študij pri bolnikih z nejasno etiologije poraz je angiografijo. Nujna angiografijo komaj pokazala, če ne obstaja sum, krvavitve in vodenje posebno obravnavo pričakuje kot antikoagulantne terapije ali operacijo.
V sumom intracerebralno krvavitvijo ali subarahnoidno običajno izvedemo cerebrospinalno tekočino (lumbalno punkcijo) zaradi visoke frekvence pojavljanja krvi v njem. Negativni rezultati te študije z napredovanjem kapi povzroči, da zdravnik začne antikoagulantno terapijo. Vendar pa to ni vedno upravičena, ker je v nekaterih možganske krvavitve kri ne prodrejo v subarahnoidno prostor.
Priprava podatkov CT v korist krvavitve odpravlja potrebo za opravljanje ledvene punkcijo. Pri normalnih CT in resnega suma krvavitev, ledveno rezultati vbodne postala pomembna. V študiji CSF na krvnih celic smotrno elementov v prvi in ​​zadnji cevi CSF pridobljen. Najmanjše število rdečih krvničk v prvo cev in njihovo izginotje v slednji lahko šteje za nečistoto travmatska (zaradi punkcijo).
Stabilna ali eritrocitov število kaže povečanje uhajanja krvi iz CSF. Bolnike s simptomi, ki trajajo več kot 6 ur CSF se preveri za xanthosis. Sum na akutno krvavitev v možganih, je treba nujno sprejeti potrditev diagnoze s CT ali angiografijo. Tudi pri bolnikih s hitrim pojavom glavobola, trd vrat in letargija, v odsotnosti simptomov in zdravstvene anamneze lateralizuyuschih ledvenem poškodbe punkcijo za potrditev diagnoze subarahnoidna krvavitev, da je verjetno ni potrebno.
Če ima bolnik goriščne simptome, ki so jasno da pomeni postopek glasnosti v centralnem živčnem sistemu (kot je subduralni hematom, ali možganov absces), nato razpoložljivost drugih študij lumbalno punkcijo treba odložiti. Lumbalno punkcijo je kontraindicirana v primeru suma krvavitev v malih možganih. V tem primeru je CT-scan, ali angiografijo.

zdravljenje 

Tromboze in embolične kapi 

Natančno diagnozo in zdravljenje trombotičnih in embolično zapletov vaskularne ED se običajno ne izvaja. Obstaja pa nekaj skupnih ukrepov za pospešitev bolnikovo okrevanje.
V prvih 10 dneh se prepreči hitro zmanjšanje BP, razen če je na kritično visoki ravni (diastolični tlak je običajno višja od 130 mm Hg). Priporočljivo je, da zmanjšate diastolični tlak samo do 100 mm Hg Če začetna preiskava poteka tudi hipotenzijo, nato pa je imela svojo popravek z ustreznimi zdravili.
Redno dajanje intravensko tekočino pri kapi pacienta izvedemo pri pozorno nadzorovati. Ker so prisotne v normalnem hidracije stanje teh bolnikov je potrebna samo podporno zdravljenje tekočine. Presežek proste vode lahko poveča možganskega edema in infarkta območje razširiti. Pomen ED ima običajen nadzor nege (opozorilo možne izsesavanje ustne vsebino, pogosto inverzijo bolnika za preprečevanje preležanin in m. P.).
Posebno zdravljenje trombotične in embolično kapjo vključujejo antikoagulacijsko terapijo in različne kirurške posege. Na vlogo antikoagulantno zdravljenje dne pri zdravljenju bolnikov s kapjo izražena zelo mešani mnenja, vendar nekatere splošne smernice v tem primeru je lahko koristno.
1. Bolniki s tipom, je zelo verjetno, da razvijejo polno kap. V tej skupini bolnikov, aktivno raziskovanje, in v odsotnosti kirurško možno odpraviti lezijo se običajno daje tečaj peroralno antikoagulantno zdravljenje.
2. Ko kap v razvoju (določena z dokumentirano napredovanja nevroloških simptomov), večina avtorjev priporočajo takojšen odstop intravenozno heparin terapije za preprečevanje kapi raztezno cono. Seveda, v takih primerih je treba zagotoviti odsotnost možganskega tumorja ali krvavitve. Priporočljivo je, da se opravi CT ali angiografii- če se ne korektivni operaciji ugotovljene poškodbe se lahko dodeli za peroralno antikoagulantno terapijo. Trenutno poteka študij z uporabo streptokinaza in tkiva aktivator plazminogena, vendar to ni izven področja znanstvenega raziskovanja.
Vazodilatatorji že dolgo uporabljajo v možganskožilne bolezni brez prepričljivih dokazov o njihovi učinkovitosti. Amil nitrat, papaverin hidroklorid, izokssuprin hidroklorid, acetazolamid, ogljikovega monoksida in številne druge snovi, ki povečujejo prekrvavitev možganov v normalnih pogojih, vendar ni nobenega dokaza, da se spreminjajo v ishemične kapi ali preprečevanju razvoja TYPE. Mnogi raziskovalci menijo, da širjenje krvnih žil v možganih tkiv neprizadeti, v resnici vzrok intracerebralno kradejo sindrom, s čimer se zmanjša perfuzijski tlak v že ishemičnih področjih.
V določenem odstotku bolnikov z možganski infarkt, ki imajo epileptične napade, vendar to ni razlog za profilaktično zdravljenje proti krčem ED.
Kortikosteroidi so neučinkoviti pri cerebralnega infarkta. Ponavadi je priporočljivo, da se vzdržijo njihovo uporabo, če ima bolnik nima očitne znake povečanega intrakranialnega tlaka ali simptomov edinstven kile.
Kirurgija embolično in trombotične poškodb, seveda, ni vključena v pristojnosti za ED zdravnika, vendar je treba opozoriti, da je najpogosteje izvedena operacija v ishemično cerebrovaskularno boleznijo karotidne endarterectomy.
Po mnenju mnogih študij, s korekcijskimi kirurško dostopni karotidne poškodb je mera polna kap močno zmanjša. Učinkovitost novih kirurških pristopov, kot so anastomozo med začasnimi in srednje možganske arterije ali ustvari tok obvod krvi v različnih možganskih arterijah, ki uporabljajo nožne vene, še ni dokazano.

hemoragični šok 

Ko nujno zdravljenje hemoragične kapi sledijo istim osnovnih načel kot pri zdravljenju trombotičnih in embolično lezij. Vendar pa je še bolj pomembno je znižanje diastoličnega tlaka za določen čas do 100-110 mm Hg ne prevzema hipotenzijo. Za razliko trombotične kapi, kadar je to dovoljeno ohranjanje visokega krvnega tlaka, ki se krvni tlak v hemoragične kapi običajno ostane na zadostni ravni v starosti normi.
V hemoragičnih lezij običajno pojavi znatno edem možganov, tako da ne vzdržijo uporabe manitola ali sečnine s znakov cerebralne kršitve kile ali napredujočim zatemnjevanje zavesti. Zaradi prehodnih učinkov manitol in sečnine uporaba teh zdravil z dolgotrajno zdravljenje možganskega edema, ki ga intrakranialnih krvavitev, nepraktičen povzročajo. Ugodni učinki teh zdravil, označenih kadar se uporabijo neposredno pred nevrokirurške operacijo odstraniti možgane na hernial kršitev.
Krvavitev motnje (primarni ali zaradi zdravljenja antikoagulacijsko) mora vedno prepoznajo in pravilna uporaba ustreznih koagulacijskih faktorjev ali nevtralizaciji kemičnih antikoagulantov, prisotnih v krvi.
Pravočasno kirurgija za intracerebralne hematomov neposredno pričevanje. Tako je dokazano, da se lahko evakuacija hematoma v malih možganih rešiti življenje bolnika. Če sumite, da vnutrimozzhechkovuyu hematom, naj bi takoj dobil CT skenira in se posvetujte z neyrohirurgom- lumbalno punkcijo, je kontraindicirana v takih primerih.
V mnogih centrih, standard zdravljenja bolnikov s subarahnoidno krvavitev je uvedba antifibrinolitičnih drog. Tako je najpogosteje uporabljena epsilon-aminokaprojske kisline (Amicar). Statistično zanesljivih podatkov o uporabnosti antifibrinolytics ne obstaja, in zdaj to zdravljenje izgublja priljubljenost.
GL Henry
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný