Prva pomoč pri porazu karotidne arterije. Pregled porazov

Preden nadaljujemo razpravo o sodobnih metod zdravljenja bolezni karotidne arterije s svojimi različnimi kliničnih znakov, je treba analizirati anatomske in fiziološke značilnosti, ki so pomembne za bolezni in razvoj mehanizmov TPIM in možgansko kap.

V možganih se napaja s krvnimi glavnem pari notranjega karotidnih in vertebralnih arterij. Notranji karotidne arterije prehrani cerebralne polobli in oči, ki tvorijo tako imenovan prednji žilni sistem. Vretenc arterije tvorijo nazaj žilni sistem, ki se hranijo z možgansko deblo, mali možgani, in, kot pravilo, temenske mešičke. Ob odsotnosti enega od teh plovil, navadno ohranja svojo oskrbo bazena krvi zaradi obstoja krvnih žil, ki povezujejo dva sistema, in vsak par arterij.

Najpomembnejše mesto v sistemu vaskularne sporočila strel Willis krog priključene napetosti veje bazilarne arterije z notranjimi arterij karotidne. Te intrakranialnih žilne povezave so pogosto nepopolni, tj. E., ena ali več manjših, ki povezujejo plovila manjka ali pa so preozka za polno toka. Pri bolnikih z normalnim in široko razvejeno krog Willis hudih rezultatov okluzijo ene odvajanje plovila v zmanjša krog.

Poleg tega je zelo pomembno intrakranialnega anastomoze, obstajajo tudi drugi zunajlobanjskega žilni priključek tvori alternativne poti prekrvavitve možganov med okluzijo karotidni ali vretenc arterije.

Anastomozah med zunanjim delom in distalnim notranjo karotidno arterijo nahaja v orbiti, ki obdaja zrkla. Tako je velik del prekrvavitve cerebralne polobel okluzijo notranje karotidne arterije pogojem vej zunanje karotidne arterije, ki so povezana z očesnim arteriey- in preko nje (kot posledica retrogradno pretoka krvi), - distalni del notranje karotidne arterije.

V primeru zapore enega od vretenc arterij na zadnji strani obtočil drugi arterije (če je normalen) običajno prevzame svojo funkcijo, saj se krvne žile iz tako vstopi v bazilarne arterije. Poleg tega očitne alternative pretoka krvi v bazilarne arterije, obstaja možnost pretok krvi skozi zunanjo karotidno arterijo v distalnem odseku okluzijo vretenc arterije na svojem proksimalnem odseku. To se izvede s pomočjo anastomozah med temenske arterije in distalnim delom vretenc arterije. Ta pot je še posebej pomembno v proksimalno okluzijo obeh vretenc arterij.

Čeprav lahko ateroskleroza vplivajo na vse zunajlobanjskega plovila, velik aterom ponavadi lokalizirana v določenih mestih. Na srečo, ti kraji so na voljo za kirurški poseg. Najbolj značilna lokalizacija teh velikih skupin aterosklerotične materiala je kraj izvora notranje karotidne arterije. Delež ateromov bifurkacijo običajne karotidne arterije in krajem porekla notranje karotidne arterije 40% lezij, ki ga arteriography odkrite. Druga 20% lezij lokaliziranih na kraju izvora vretenc arterije.

Pogosto prizadeti in subklaviji arterije, vendar patološke posledice porazu manj težka. Poraz innominate arterije je redka, čeprav z patofizioloških položaj je zelo pomembna zaradi svoje lege na poti do karotidne arterije.

Aterosklerotične plake razvijajo na različne načine. Sprva običajno tvori vlakneno izboklino. Kot je rasla, vedno bolj štrli v svetlino plovila, kar lahko povzroči oviranje pretoka krvi. Nekatere plakov v njihovem osrednjem delu zdrobijo in kri teče mimo votline, ki vsebuje holesterol in trombozo materiala. V stiku z teče kri in trombozo se ti holesterola delci lahko prevaža v možganih, kjer so dobili zaljubljen v manjših arterij. Ti majhni embolija ovira pretok krvi, kar povzroči ishemijo ali smrt tkiva, škropili po majhnih žil. Da je ta mehanizem microembolization.

Drug mehanizem, s katerim se je bolezen karotidnih arterij v možganih vpliva na stanje, ki je zmanjšana za postopno zožitev svetline arterije, kar močno omejuje pretok krvi. Če zavarovanju načinov zgoraj omenjene niso dovolj, potem spet je prehodno ali trajno ishemične možganske poškodbe. Precej težko natančno oceniti, kolikšen odstotek karotidne računov bolezni arterij za microembolization, in kaj - zmanjšanje pretoka krvi zaradi hude stenoze.

Trenutno se predpostavlja, da je microembolization zelo pomemben patološki mehanizem, ki določa velik odstotek TPIM v posameznih bolnikov. Treba je poudariti, da z ploščica ni nujno, da so velika, tako da je nastala razjedo in tam microembolization simptomi.

Če je plošča na karotidne arterije povzroči microembolization, vendar še vedno povečuje, lahko relativno zmanjšanje pretoka krvi v enem od polobel se poslabšajo drugih vzročnih dejavnikov, kot so srčne aritmije ali nenaden padec krvnega tlaka. Na koncu, glede na to, plaka razjede njegova rast pripelje do zelo huda stenoza, in ta del posode po določenem času thrombosing.

Ko je plošča v trombozo notranje karotidne arterije na mestu zoženja svetlino plovil, trombusa sega do konca karotidne sinusa, saj je območje od kraja njihovega izvora karotidne sinusa na notranjem karotidne arterije daje majhno število zelo majhnih vej. Tromboza notranje karotidne arterije ima lahko resne posledice za celotno polobli (kap) ali, alternativno, postopoma kompenzirano z zunanjo karotidno arterijo in ne povzroča nobenih simptomov.

Prisotnost hude stenoze enega od karotidnih arterij je treba opozoriti, klinika za morebitni poraz na nasprotnih arterij in drugih krvnih žilah, in sicer subklaviji in vretenc arterije. V prisotnosti hudo stenozo karotidne arterije je 60% možnosti hudih poškodb ladje, na nasprotni strani.

Močna zoženje arterij povzroči nastanek posebnega hrupa. Zoženje določa vrtinčenje pretoka krvi mimo ozkem odseku. To pa povzroča arterijske stene vibrirovat- vibracije, ki se prenašajo skozi tkivo, proizvaja hrup. Glede na stopnjo turbulence in hrup pretoka vrtinec krvi lahko velika nizke frekvence ("piha") Ali visokofrekvenčni (imenovano "kričal galebi"). Prav tako je lahko komaj slišno in jasno. hrup visoka intenzivnost je dejansko mogoče čutiti otipavanje kot tresenja.

Poznavanje mehanizma pojavi hrup kaže, da turbulenca pretoka krvi in ​​hrup se nahajajo na hrbtni strani močne zožitev arterije. Težko je natančno določiti stopnjo zoženja žil svetline, ki je potrebna za nastanek hrupa, saj je njegov pojav ni odvisen samo od stopnje stenoze, ampak tudi na hitrost pretoka krvi v arteriji. Vendar pa se lahko od normalnega pretoka krvi v karotidnih arterijah se domneva, da nastane hrup, ko zoženje lumnu za približno 70%.

Kot napredovanje stenoza hrup postane višja frekvenca, in pogosto bolj intenzivno. Nazadnje, ko je le zelo majhna odprtina za kri, hrup lahko oslabila do take mere, da ne more biti proslushat- arterije spet postane "tiho". Naslednja stopnja v razvoju bolezni je popolna zapora arterije, ki ga tromba.

Po tem, kar je bilo povedano o izvoru hrupa je precej očitno, da je hrup klinični pomen le v primeru, če je ali če se zdi, in nato izgine. Prisotnost hrupa na karotidne arterije, običajno kaže hudo stenozo plovila. Po drugi strani pa odsotnost hrupa, pomeni, da je arterija normalno ali, nasprotno, stenoza je tako težka, da ne more biti slišali hrup, ali je ladja v celoti zatrombirovan.

R. Berguer

Zdieľať na sociálnych sieťach: