Prehodni ishemični napadi

V akutni fazi prehodnih ishemičnih po rheoencephalography ima zmerno povečanje vaskularnega tonusa, rahlo zmanjšanje volumna impulza in zmerno Interhemisferna asimetrije. Te spremembe v obtoku so nestabilni in hitro izgine kot izboljšanje bolnika. V ponovljenih žilne krize pojavljajo stalnih znaki rheographic nezadostno možgansko prekrvavitev. Pri 15-20% primerov akutne ishemične kapi je predhodnik kapi. Najpogosteje so ti bolniki v starosti med 40 in 60 let ali starejši.
Klinično so prehodni ishemični napadi razdelimo v dve skupini: tranzitorna ishemična ataka, in hipertenzivne encefalopatije. Tranzitornih ishemičnih atak pojavljajo pri večini bolnikov s aterosklerotičnih lezij cerebralnih arterij. Najpogosteje neokluzivni lezij lokalizirane v ustih notranjega karotidne arterije. V mladosti bolezni srca (prirojene ali pridobljene okvare, prolapsa mitralne zaklopke) so pogosto vzrok tranzitorna ishemična ataka.
Prehodni ishemični napad lahko razvijejo mehanizem ali trombembolijo ali vaskularno insuficienco prekrvavitve možganov. Embolija možganskih žil - najpogostejši vzrok bolezni. Hkrati obstajajo znaki kontaktnih možganskih poškodb. Vir embolija, so aterosklerotičnih plakov najdemo v glavni arterijami glave ter zidana trombusa.
Možno je tudi razvoj prehodnih ishemičnih napadov na mehanizem žilnega nezadostne prekrvavitve možganov. Za take spremembe so značilni razpršenih nevrološke simptome. Hemodinamičnih motnje možganov, ki so posledica vazokonstrikcijo pojavljajo manj pogosto in so značilne lezije vertebralnih arterij kot posledica stiskanja ali mehanskega draženja stene arterije na materničnem vratu osteofiti osteohondroze.
Prehodni ishemični napadi pogosto razvijejo akutna in veliko manj - Subakutna. Trajanje napadov - od nekaj minut do en dan, ponavadi 10-15 minut. Napadi se ponavljajo do dvakrat na leto (redki napadi), tri ali več krat na leto (pogosti napadi).
Klinični znaki so odvisni od lokacije in trajanje kršitve možganskih hemodinamskih. Glede na to, da so možganske in nevrološke lokalni simptomi. Cerebralni simptomi so glavobol, slabost, bruhanje, omotica, splošna oslabelost, kratkoročne motnje zavesti.
Alopecije simptomi nastane kot posledica krajevne ishemija možganskega tkiva, običajno embolijo vej notranji karotidni, vretenc in bazilarnih arterijah. Ko prehodne ishemije na notranjem karotidne arterije in značilno okvaro enega očesa na prizadeto strani v kombinaciji z n-miparezom na nasprotni strani (optičnega piramidno sindrom). Obtočil motnje na razcepu bazilarne arterije prihaja do precejšnjega zmanjšanja ostrine vida na obeh očeh. Prehodna ishemija možganskega debla lahko spremljajo znaki paralizo motenj rumenem in oculomotor.

} {Modul direkt4

Hipertenzivna encefalopatija - akutnih motenj v razvoju možganske hemodinamika izhajajo iz motenj vaskularnega avtoregulacije za razvoj edema in hipoksijo v možganskem tkivu. Hipertenzivna kriza spremlja osrednja cerebralna in simptomi na splošno izboljšati z nastopi zdravljenje v nekaj dneh. Bolezen se razvije akutno v krizi zaradi nenadnega povečanja krvnega tlaka.
Z razvojem hipertenzivne encefalopatije v klinični sliki prevladujejo cerebralni simptomi: huda bolečina, stupor, vznemirjenost. Slabost, včasih tudi bruhanje, pogosto - vrtoglavico. Na podlagi tega je mogoče zaznati kontaktnih simptomi različno težo.
Od slabovidnost lahko: poslabšanje vida na enem ali obeh očesih, zamegljen vid, vid v središču vidnega polja temnem mestu, dvojnih predmetov.
Fundus definirano oster zožitev mrežnice širitev arterijske omrežja in zakrivljenosti na mrežnici žil se lahko pojavijo pri majhnih krvavitve mrežnice tkiva kot temne pike ali prog. Lokalizacija krvavitve v zunanjih plasteh je opredeljena kot točki v notranjosti - v obliki trakov.
Lezije vidni poti intracerebralno lokalizacijo za različne bolezni možganov so raznolika. Te lezije spremlja poslabšanje funkcije vida v kombinaciji z različnimi nevrološko simptomatiko in težko natančno diagnozo in diferencialno diagnozo.
Odvisno od stopnje vaskularnih lezij po optičnih poti, ki ima značilnosti zmanjšanja ostrine vida in vidnega polja različnih usedlin.
Žilne spremembe na optičnih poti se pojavijo, ko lokalne motnje krvni obtok v posameznih predelih možganov, povezanih s krči in stenozo možganskih arterijah ter srčne in možganske kapi v arterijskih žile v možganih.
V študiji bolnikov s podobnimi simptomi, poleg temeljite oftalmološki pregled in neyrooftalmologicheskogo zahteva različne sodobne metode raziskovanja možganov in, zlasti, cerebralno angiografijo, študije CT ali MRI in funkcionalno MRI.
Najpogosteje je vizualna pot poškodba žilnega izvora pojavijo pri bolnikih s srednjo in starosti, ki trpijo zaradi hipertenzije, ateroskleroza, diabetes, endokrine in drugih bolezni.
Lokalizacija vaskularnih lezij možganov opredeljujejo kompleksno simptomatiko, ki prikazuje stopnjo tvorbe in resnost patološkega procesa. Kompleks v diagnozi so bolni s simptomi nezadostne preskrbe s krvjo v različnih delih možganov, kot tudi prehodnih ishemičnih napadov. Tu so primeri poškodbami ožilja v možganih, kar povzroča motnje funkcije vida.