Oskrbovanje v cudorozhnom sindrom. cerebrovaskularne nesreče

Video: Kršitev možganskega obtoka

Vsebina

Video: kršitev možganskega obtoka
Prehodni ishemični napadi
Simtomatika

Nevrološki simptomi

Klinična slika

Prehodni ishemični napadi

Bolniki z prehodnih ishemičnih znaki so med pregledom odkrita hipertenzivna bolezen, cerebralne ateroskleroze, kronične cerebrovaskularne insuficience.

Pomemben del te skupine napadov bolnikov pojavijo v ozadju poslabšanje splošnega stanja, dobiček glavobol, slabost, bruhanje, znatnega povečanja krvnega tlaka. Ti podatki kažejo, vzrok napadov discirculation prehodno možgansko prekrvavitev zlasti glede na visok krvni tlak in okvare avtoregulacije možganskega obtoka.

Epileptični napadi lahko prvi nastop vaskularno cerebralni krize, kar se kaže z naslednjim primerom.

Pacient G., 47 let. V anamnezo hipertenzijo krvni tlak naraste na 180/100 mm Hg. Art. Približno 40 minut nazaj je bil hud glavobol, bruhanje. Bolnik je izgubil zavest, razvili generaliziran konvulzij napad. Ko gledamo od resnega zdravstvenega stanja. Stupor. Pulse do 140 v 1 min. Arterijski tlak je bil 220/130 mmHg. Art. Ponavljajoče epileptičnih, generalizirani napadi tonično do 1 min. Med zasegom učenci širijo apnea. Leta so učenci interictal obdobje ozek s počasno reakcijo na svetlobo, shranijo roženice reflekse. Face simetrično. Pareza niso zaznali. Mišična hipotonija. Tetive in periostalnih refleksi enakomerno zmanjša. Ni patoloških znakov.

Echoencephalography - je izrazil blage simptome možganskega edema. Diagnoza: fazi II hipertenzija. Hipertenzivna kriza. Krči. Bolnik je intravenski 10 ml 25% raztopine magnezijevega sulfata, 10 ml 2,4% raztopine aminofilin, 20 mg seduksena (diazepam), 40 mg Lasix (furosemid), 0,4 ml 5% raztopine pentamine (počasi 20 ml izotonične raztopine natrijev klorid). Po krvnega tlaka terapijo smo reducirali na 170/100 mm Hg. Art., Napadi prenehali. Bolnik pri zavesti. Ni žariščne nevrološke simptome.

Ta ugotovitev je razvil epileptični status ni bil le prvenec cerebrovaskularne krize, ampak je bil tudi vodilni v klinično sliko bolezni.

simtomatika

Približno 20% primerov, nevrološki simptomi pojavijo pri bolnikih z normalnim ali celo nizek krvni tlak, srčne aritmije, pomembne spremembe v elektrokardiogramu, kar kaže, da je glavni patogenetski mehanizmi prehodnih ishemičnih napadov pri podobnih opažanj cerebralno vaskularnih insuficience.

Končno število bolnikov z cerebralne cirkulacijske motnje prehodne uporabo ultrazvočne lokacijo glavni plovil dovoljen vzpostavi mehanizem prehodnih ishemičnih napadov pri zožitvijo notranje karotidne arterije v vratu.

nevrološki simptomi

Žariščne nevrološke simptome pri bolnikih z dejanskimi prehodni ishemični napadi se kaže v obliki enostranske pareza ali paraliza s spremembami v mišični tonus, globokih refleksov, pojavom bolezenskih znakov. opazili tudi zmanjšanje občutljivosti, motnje govora. Hitra regresija nevroloških simptomov (čez dan), vam omogoča, da govorimo o prehodni naravi cerebrovaskularni.

Pri bolnikih z izrazitimi kontaktnih nevrološke simptome (pravzaprav tranzitornih ishemičnih atak) v primerjavi z bolniki brez njega (cerebralna hipertenzivnih kriz) je označen z delnim in sekundarno generalizacijo napadi. V primeru prevlado simptomov možganske so bolj pogosti primarni generalizirani napadi. Ti podatki kažejo, da skorje lezije pogosto povzroči delne in sekundarno generalizirane epileptične napade.

Epileptični status se kaže v obliki generaliziranih ali delnih napadov. Značilnost epileptičnega statusa je treba upoštevati, je, da je zavest izgubila, ko je prvi napad in interictal obdobje značilna bolnikov v komi.

klinična slika

Tako je, ko začasni možganski obtočnega motnje in pojav napadov zlasti epileptični razvojni položaj lahko zelo spremeni kliniko bolezni. Tako je pri bolnikih z prehodnih ishemičnih napadov niso označena z znatno zmanjšano zavesti. Vendar pa naša stališča, izražena motnje zavesti (stupor, koma), so bili v 80% primerov, tj. E. Znatno bolj pogosto, kot je opisano v literaturi opaziti. Te motnje zavesti so pogosteje opažali s serijskimi napadi, in zelo pogosto zaradi epileptičnega statusa, vendar pa so opazili tudi v obeh posameznih napadov. Tukaj je pomemben zgled.

Pacient T., 55 let. Zgodovina hipertenzije. Na delo, pritožbe, glavobol, kmalu izgubila zavest, je bil generalizirani tonično-klonični napad ugrizniti svojega jezika, neprostovoljno uriniranje. Ko gledamo na uro: bolnik je v stanju soporous. Face hiperemika. Arterijski tlak je bil 210/110 mmHg. Art. Pulse 92 v 1 minuti. Ni meningealnimi znaki. Zmerno razširjene zenice, z ohranjeno odziv na svetlobo. Roženice reflekse povzroča. Ni motorične motnje.

Deep refleksi so enako animirani. Ni patoloških znakov. Občutljivost ni pokvarjena. Diagnoza: hipertenzija, hipertenzivna kriza, epileptični sindrom. Smo obdelali s 6 ml 0,54% raztopine dibasol, 10 ml 25% raztopine magnezijevega sulfata, 40 mg Lasix (furosemid), 10 ml 2,4% raztopine aminofilin. Po 40 minutah, je bolnik pri zavesti, usmerjeno. Arterijski tlak je bil 160/85 mm Hg. Art.

Tako pacienta, ki trpi zaradi hipertenzije, hipertenzivna kriza izvira iz epileptičnih napadov, kar ima za posledico dolgem soporous stanju.

Pomemben delež motene zavesti v času napadov pri bolnikih z prehodni ishemični napadi, verjetno zaradi dejstva, da epileptičnih napadov povzročijo znatno povečanje možganskega tkiva po kisiku z razvojem zastojev pri epilepsiji poudarkom [GI Mchedlishvili, 1975, in drugi. ]. Zdi se, da se drastično ojača učinek na možgane akutnih obtočil distsirkulyatsii.

Sl. 1. Dopplerograms (a), levo in desno (b) očesne arterije. Asimetrični v obliki spreminjanje amplitude linearne hitrosti toka krvi z zmanjšanjem desnem očesno arterije

Večina bolnikov z prehodnih ishemičnih napadov so začetne simptome cerebralne obtočnega stiske, čemur sledi dodajanje cerebralnih in kontaktnih nevroloških simptomov, kot je prikazano z naslednjo ugotovitvijo:

V. bolnik, 62 V zgodovini približno 10 let hipertenzije z krvni tlak naraste na 190/100 mm Hg. Art. Na delovnem mestu, je nenadoma izgubil zavest, je bruhanje, je razvil napad z obratom glave in leve zrkel, tonik krči v levi polovici obraza, leva okončine, sledijo generaliziranih tonično-kloničnih napadov. Fit je bil ponovljen po 15 minut v prisotnosti zdravnika urgentne medicine. Med napadi - medtem ko je omamljena. Po pregledu: obraz hiperemika, dih frekvenco 26 do 1 min. Svetli razpršeni suhi obliki hropenja so slišali. Ritmična impulz, napetostjo od 1 do 120 minut. Arterijski tlak je bil 230/110 mmHg. Art. Učenci so razširjene, D = S, reakcijo njihova rodil živ. Roženice reflekse shranjene. Sploščenimi tekme nosno-ustnične krat. Pokazala levostranska hemiplegija z zvišan tonus mišic in kit reflekse. Babinski levo. Za bolečinskih dražljajev na levi strani ne odziva. Ni meningealnimi znaki.

Elektrokardiografske znaki hipertrofije levega prekata, razpršenih miokardni spremembe. Echoencephalogram - offset znaki vzdolžno struktur možganov ne. Dopplerjev: asimetrija pretoka krvi v arterijah karotidnih ga znižali na desni oftalmološke arterije za več kot 80% (slika 1, b.). Po intravenski uporabi 1 ml 0,01% raztopine klonidin in 20 mg Lasix so (furosemid) napadi ne obnovi. Krvni tlak znižamo na 170/100 mm Hg. Art. Kontaktne nevrološki simptomi nazadovala 1 uro. Bolnik se zaveda. Opazili so napadi v bolnišnico. Arterijski tlak je bil 150/100 mmHg. Art. Diagnoza: tranzitorna ishemična ataka z napadi na ozadju hipertenzije in stenozo desni notranje karotidne arterije.

Tako je v opazovanju napadov so bile ena od prvih simptomov tranzitorna ishemična ataka. Prisotnost osrednja struktura zaseg komponent in kontaktne nevrološkimi simptomi kažejo na lokacijo lezije - discirculation v desnem karotidne bazena.

Pregled Dopplerjev dobimo navedbe o zožitvijo notranje karotidne arterije. Ta primer kaže na možnost vzpostavitve mehanizma za tranzitorna ishemična ataka že v fazi pred bolnišnici, ki ustvarja pogoje za uporabo čimprej patogenetske terapijo.

Charles VA, Lapin AA

Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný