Prva pomoč v državah z visokim krvnim tlakom v sili z CŽS

Najbolj zastrašujoče zaplet hipertenzije je hipertenzivna encefalopatija. Njeni znaki in simptomi so hudo glavobol, slabost in bruhanje, pa tudi kršitev duševnega stanja - od zaspanosti do kome ali omedlevice. Fokalna simptomi vključujejo paralizo lobanjsko živcev, slepoto, napadi, afazije in hemipareza. Trzanje mišic in mioklonus kažejo na povečano razdražljivost živčno-mišičnega sistema.

Mrežnice spremembe vključujejo krvavitve, izločke, bombaž, kot lise, bradavice otekanje vidnega živca, "klobasa" Spojina (izmenično zoženje in širijo odseki arteriol). Ti znaki in simptomi so pogosto rastejo več ur, kar vodi v komo in smrt posta bolnika.

Encefalopatija odločena hiperperfuzije mozga z motnjami integritete krvno-možgansko pregrado. Mehanizmi za samoregulacije cerebralne prekrvavitve pretoka krvi zagotavljanje konstantnosti možgane v širokih nihanjem tlaka medija sistema. Pri bolnikih z normalnim krvnim tlakom se zmanjša, če konstantnost tlak pade od 60 do 125 mm Hg poveča pretok krvi le pri zelo visokih srednji arterijski tlak zmanjša pri zelo nizkih tlakih.

S slabo nadzorni hipertenzijo ta krivulja (deloma zaradi strukturnih sprememb v možganskih arteriol) premakne v desno, tako da je primerna možganski pretok krvi v obdobjih nizkega krvnega tlaka, ki ga zdravi ljudje zlahka prenašajo, ne shranijo. Ta premik samo krivulja je mogoče opaziti nekaj tednov ali mesecev, vendar pa pri mlajših bolnikih se lahko v nadzorovanem tlaka izginejo.

V različnih predelih možganov imajo autoregulatory spodbude različne učinke na pretok krvi. Ko se pretok krvi v malih možganih hipertenzije poveča več kot v možganskem deblu, ker s pretokom hiperkapnijo krvi v obeh struktur poveča enako. Natančna narava in odnos različnih spremenljivk v uredbi možganski pretok krvi ostajajo neznani.

Ko je visok krvni tlak presega sposobnost samokontrole, se pretok krvi pretirano povečala in odmori integritete krvno-možganske pregrade v arteriol in venules raztegljive. Kršenje transportnih mehanizmov prek endotelijske membrano in razkritje močne stik celica-celica povzroči eksudat tekočine v možganih.

Ugotovljeno je bilo eksperimentalno da simptomi hipertenzivne encefalopatije korelaciji s povečanjem krvno-možganske prepustnosti pregradna. Motnje tega pregrado nastane preden se zmanjša pretok krvi, opaženo v kasnejših stopnjah hipertenzivne encefalopatije. S stalno povišane tlačnih posod odmirati. To se odraža v mrežnici stanje, kjer so izmenično krčenje in širjenje odseki arteriol ("klobasa" spojina) in izločke. Z kasnejših manifestacije so lahko generaliziran vazodilatacijo, zmanjšana prekrvavitev, možganskega edema in otekanja vidnega živca papile.

Vendar pa je to poenostavili samo pogled na dinamiko stanja možganskih žil v hipertenzivne encefalopatije. Predpostavlja se, da je intracelularni mehanizem vazodilatacijo v nasprotju s presnovo arahidonske kisline in pojavom prostih kisikovih radikalov. To vpliva celic vaskularnega gladkega mišičja srednji lupino, ovira njihovo dolgoročno zmanjšanje v zahtevanih pogojih visokega tlaka.

Treba je omeniti, da takšna funkcionalna nenormalnosti odpravljena ur po znižanju tlaka in ga je mogoče delno preprečiti antioksidanti in inhibitorjev sinteze prostaglandinov. Ker ta postopek zmanjševanja tlaka nadaljuje, kar povzroči nekrozo sekundarno lupino plovil. Ob stiku s krvjo, ki teče skozi te strukture nekrotične rdeče krvne celice razgrajujejo, ustvarja še večjo oviro za pretok krvi in ​​rezultati v mikroangiopatična hemolitična anemija.

Cilj zdravljenja hipertenzivno encefalopatijo je zmanjšati srednji arterijski tlak za normalizacijo možganskega krvnega pretoka in odpraviti vzroke bolezni srca in ožilja za 30-60 minut s stalnim spremljanjem bolnika. Padec tlaka ne sme preseči spodnjim robom samoregulyatsii- priložnosti v kronično hipertenzijo, to mejo povprečnega krvnega tlaka približno 120 mmHg

Najboljši način v smislu hipertenzivne encefalopatije natrijev nitroprusid. Prav tako je odličen učinek intravenozno labetalol.

Pogosto je zelo težko ugotoviti vzročno povezavo med visokim krvnim tlakom in motnjami centralnega živčnega sistema. Vse druge bolezni CŽS (trombotične kapi, intrakranialno krvavitev, subarahnoidna krvavitev) so pogostejši kot hipertenzivne encefalopatije. Živcev patologija lahko povzroči povečanje tlaka (učinkom Cushingov), ali morda ni povezan s hipertenzijo. Pogosto le zgodovina omogoča razlikovanje med temi sindromov. Coma z hipertenzivne encefalopatije pogosto ni tako globoko, kot v intrakranialna krvavitev, in lahko zraste do oslabi.

V tistih primerih, kjer je vzročna zveza med kršitvijo funkcije centralnega živčnega sistema in krvnega tlaka, ostaja nejasno, močno povečal pritisk (nad 220/130 mm Hg) je treba postopoma zmanjšati, da se začnejo srednji arterijski tlak znižal za 20-30% . Končni tlak vzdržujemo pri lastnosti ravni normalnega stanja pacienta in spremenljive poznata sredstva pacientov.

Zdravljenje je treba spremeniti v primeru, kjer je hipertenzija posledica kapi ali kapi je zaplet seciranje ali miokardni infarkt. Prehitrega drastično zmanjšanje pritiska v trombotične kapi lahko poslabša ishemije zaradi zmanjšanja pretoka krvi prizadetih predelih možganov. krvnega tlaka po kap v odsotnosti zdravljenja običajno še nekoliko višja in postopoma zmanjša na izhodiščno vrednost.

Zdravljenje hipertenzije pri akutni možganski kapi je treba izvajati uporabi sredstva ne vplivajo na TSNS- zato so zdravila izbire so natrijev nitroprusid in labetalol.

Robert E. Jackson

Zdieľať na sociálnych sieťach: