Nujna pomoč v alkoholnem ketoacidozo

AK nastane le kot posledica zlorabe alkohola, vendar ni nujno, da pri kroničnih alkoholikov. Predvidevali smo, da AK pojavlja predvsem pri ženskah v povprečju leta-sedaj pa opisuje enako pogosto pri moških v mladih (23 let), in celo prvič pijan v podhranjenost.

Dejanska frekvenca AC ni znana. Po eni objavi, približno 20% alkohola ketoacidoze ima izvor. Po drugi študiji (2-letno spremljanje napredka), alkoholne ketoacidoza je bolj pogosto kot DFA. Frekvenca AC je verjetno neposredno povezana s širjenjem alkoholizma v populaciji. Nobenega dvoma ni, da je AK ​​pojavlja veliko pogosteje kot je diagnosticirana.

Značilnosti patogenezo ketoza, ko je AK ​​neznan. Obstoj številnih patogenih mehanizmov. Razložiti proizvodnjo ketonskih teles v danem stanju McGarryjem predlagal bigormonalnuyu koncept. Po njegovem mnenju, ketoza se pojavi zaradi povečanega mobilizacijo prostih maščobnih kislin iz maščobnega tkiva, hkrati pa povečuje sposobnost jetrih za pretvorbo teh podlagah v acetoacetata in beta-hidroksibutirata.

Znano je, da v procesu presnove alkohola v regeneracije jeter nikotinamid adenin dinukleotida (NAD) presega stopnjo oksidacije mitohondrijske NADH, kar zmanjšuje razpoložljivo NAD. To stanje traja več dni, kljub prenehanju uživanja alkohola. Tako NAD odvisni korak oksidacije maščobnih kislin v mitohondrije hepatocitih nadomesti obliko ketonskih teles.

Znano je tudi, da kadar je AA na ravni inzulina v krvi zniža, medtem ko je vsebnost kortizola, rastni hormon, glukagon in adrenalin povišani, morebiti zaradi alkoholnega hipoglikemije. Ta konstelacija hormon spodbuja lipolizo, ki povečuje stopnjo prostih maščobnih kislin, ki so na voljo za pretvorbo v ketonov.

Dodatne mehanizmom za poenostavitev ketoza vključuje: pretvorbo acetatom (cepitveno izdelka alkohola) v ketony- mitohondrijskih strukturnimi spremembami učinkom alkohola ketonoobrazovanie- pospešeno zmanjševanje vsebnosti fosforja v mitohondrijih, ki preprečuje uporabo NADH in povečuje tvorbo ketonskih teles. Končno, bruhanje in postom na ozadju kronične podhranjenosti prav tako prispevajo k ketoacidozo.

Običajni zgodovine v takšnih primerih sklicujejo na zlorabo alkohola ali občasnega pitja, podhranjenosti ali lakote v nekaj dneh. Jesti in piti navadno nemogoče zaradi slabosti, vztrajno bruhanje in bolečine v trebuhu, ki se pojavljajo v 24-72 urah po sprejemu v ED. Bilo je v tem obdobju razvoja ketoacidozo.

Klinično, bolnik se zdi hudo bolnega, dehidracija, hitro dihanje, tahikardija in razpršeno bolečine v trebuhu. Večina bolnikov ima anksioznost, vendar je mogoče opaziti nekatere dezorientiranost, in v nekaterih primerih koma.

Posebni fizični simptomi so običajno odsotni. Edina telesno nepravilnost je bila ugotovljena pri večini bolnikov med pregledom, so difuzna ali lokalizirane bolečine v trebuhu. Opisuje eno bolnikov, ki so laparotomijo, preden se pravilno diagnosticirana alkohola ketoacidozo (AKA). Lahko predstavljajo znake dehidracije, kot hipotenzije, ortostatske nihanj krvnega tlaka, tahikardija in zmanjšanje količine urina. Telesno temperaturo je lahko nizka ali rahlo povišani. Včasih je zaznan zaradi sočasne alkoholizma in bolezni, kot so gastritis, pankreatitis, hepatitis, okužbe ali delirium tremens.

različne nepravilnosti je mogoče odkriti v laboratorijskih raziskavah. Vsebnost alkohola v krvi je običajno nizka ali celo neopazna, saj je uživanje alkohola zniža ali prekine v obdobju anoreksije in bruhanja. Pomembna diagnostična značilnost je prisotnost ACA izrazil anionskega "presledkov" Zaradi visoke ravni serumskih ketonov. Pri večini bolnikov se lahko krvni pH zgornje metabolične acidoze, toda večje število bolnikov se je definirano normalne ali rahlo alkalnim pH.

V svojem pismu urednik Annals dnevnik of Internal Medicine Fülöp Hoberman in primerjajte tipične laboratorijske nepravilnosti pri bolnikih z DKA pri bolnikih z AKA. Bolniki z ACA bil trend na višjo pH krvi, nižji je nivo serumskega K + in Cl in visoka vsebnost HCO3 plazmi kot pri bolnikih s DKA. Ta razlika je povezana s hudo ponavljajočo se bruhanje, značilne za bolnike z ACA. Bruhanje povzroči izgubo kloridov in presnove alkaloza. Poleg tega lahko pride do alkalnost dihalne zaradi kuge, sepse ali alkoholno odstopa, kar še dodatno poveča pH krvi.

anionski "vrzel" [Na + - (SH + HCO3-) = 12 ± 4 mEq / l] v skupinah bolnikov z ACA in DFA je zelo podobna in je predvsem zaradi visoke stopnje beta-hidroksibutirata in manj kopičenja mlečne kisline. Glavni ketoni so acetoacetat in beta-hidroksibutirat. Te ketoni so intermediati maščobnih kislih stopnja oksidacije so proizvedeni v enakih količinah in praktično ne zazna v krvi.

Acetoacetat in beta-hidroksibutirat, kot redoks "par"At interkonvertiruyutsya redoks reakciji z NAD in NADH kot kofaktorji. V alkoholno ketoacidozo, verjetno zaradi pomanjkanja NAD, beta-hidroksibutirata nabrali v večji meri kot acetoacetata. Aceton je hlapno keton nevtralna, ki je tvorjen iz acetoacetata nepopravljivo spontano dekarboksilacijo. Njegova prisotnost odraža stopnjo in trajanje dvig ravni acetoacetata in kaže na stalno in hudo acidozo.

Za odkrivanje ketonov v testu krvnem serumu in nitroprusidom urina uporablja. To semi-kvantitativno preskus, pri čemer reakcijo z atsetoatsetatom- je manj občutljiv na acetona in ne zazna prisotnosti beta-hidroksibutirata. Na žalost ne obstaja enostaven test za določanje beta-hidroksibutirata. V večini primerov, ACA test zazna nitroprusidom zmerno ali močno ketonemia ali ketonuria. Vendar lahko manjše število bolnikov reakcijo šibko pozitivni ali negativni, kljub ketoacidozo, ki je po nekaterih avtorjev, ki je povezana z visoko stopnjo beta-hidroksibutirata. Torej, če pri ugotavljanju ketoacidozo zanašajo samo na enem testu z nitroprusidom, lahko privede do vesoljskega plovila neodkrita ali podcenjujejo svojo resnost.

Koncentracija glukoze v krvi pri AKA giblje od hipoglikemijo del svoje povečanja. V večini seriji opazovanj se zdi, da je normalno ali rahlo povišana. Glukozurija je običajno blag ali izginejo. Opisano podskupina bolnikov, ki trpijo zaradi alkoholizma, ki so hkrati hipoglikemija in ketoacidoza. Koncentracija glukoze v njih je 19-27 mg / dl, pH - 7,19 v povprečju in povprečno "vrzel" anioni - 25 mEq / l. Ta podskupina je sestavljalo 5 moških, vendar pa so bili opisani drugi avtorji in ženska s podobno stanju.

Patogeneza alkoholno hipoglikemije vključujejo akutno stradanje, izčrpavanje glikogena v jetrih zaradi kronične podhranjenosti, zavira glukoneogenezo, povezano s spremembo odnosa NAD-NADH pod vplivom alkohola. Alkohol povzroča tudi zmanjšanje porabe glukoze v periferiji, ki uravnoveša procese izčrpavanje glukoze. Dcvenyi sprašuje, ali je alkohol alkohola ketoacidoze in hipoglikemije posledica istega procesa? Ponuja naslednje teoretično razlago: prva izhaja alkoholno hipoglikemijo, ki vodi k višji vsebnosti krvnega kortizola, rastnega hormona, glukagona in adrenalina- to prispeva k odpravljanju hipoglikemije in mobilizira prostih maščobnih kislin, ki se pretvorijo v ketone. Če je ta teorija pravilna, je lahko diagnoza alkohola ketoacidoze alkohola hipoglikemije ali odvisna od točke v biokemični proces, ki je določen za ugotavljanje kršitev.

Diagnoza AKA dokaj enostavno namesti pri bolnikih z anamnezo predhodnega zlorabe alkohola, podhranjenost, bruhanje in bolečine v trebuhu, kot so laboratorijski izvidi pokazali presnovno acidozo pozitivnega testa nitroprusidom in nizke ali rahlo povišane ravni glukoze v krvi.

Številni dejavniki lahko ovirajo odkrivanje metaboličnih motenj. Vsebnost alkohola v krvi je lahko nič, tako da v odsotnosti navedb zlorabe alkohola suma AKA ne pojavi.

Poleg tega se s testom nitroprusidom lahko rahlo pozitiven ali negativen, kljub pomembnim ketoacidoze. kri pH lahko nekoliko atsidotichnym, normalno ali celo alkalna kljub izrazitim metabolične acidoze. Posebni fizični znaki, ki kažejo na diagnozo alkohola ketoacidozo, ne obstaja. Alkoholiki imajo pogosto različne sočasnimi boleznimi, ki so posledica zlorabe alkohola, ki lahko zakrije klinične manifestacije ACA ali odvrnilo pozornost od svojega zdravnika. Motnje zavesti ali koma se napačno lahko pripišemo alkoholu zastrupitve ali drugih razlogov, če so ustrezne laboratorijske raziskave ne opravi, ali če so napačno interpretirana.

Mehkejši in hamburgerji ponuja naslednje kriterije za določanje AKA: glukoza koncentracijo v serumu pod 300 mg / dl nedavni znaki zlorabe alkohola v relativnem (ali absolutni) omejenem vnosu etanola v zadnjih 24-72 ur anamnezo gospitalizatsiey- emeze, in metabolične acidoze, pri čemer drugi vzročni dejavniki, kot so DFA, laktacidoze, odpoved ledvic ali jemljejo zdravila, so izključeni s kliničnim opazovanjem ali z laboratorijskimi testi. Pozitivni podatki o preskusih z serumu nitroprusidom zaradi njihove nezanesljivosti ne more služiti kot diagnostični kriterij.

Cahill meni, da je test pozitiven nitroprusid in zelo nizko koncentracijo bikarbonata v plazmi kažejo na prisotnost ketoza z visoko vsebnostjo beta-hidroksibutirata. Kombinacija nizko pozitivnem testu nitroprusidom in nizke plazemske koncentracije bikarbonata kaže znižano stanje z zelo visoko stopnjo beta-hidroksibutirata ali se sočasno laktacidoze. Določanje serumskega laktata pomaga pri diferencialni diagnozi.

AKA pogosto zamenjuje z diabetično ketoacidozo. Resnost ketoacidoze v obeh primerih enaka. Pomembno je, da se te države jasno razlikovati, saj je njihovo zdravljenje precej drugačna. Trenutno DKA hiperglikemijo in glikozurije. Ko nivo AKA glukoze v serumu se giblje od hipoglikemijo do neke povečanja in glikozurijo ponavadi blage ali izginejo. Ta razlika diagnoza se lahko izvede v ED.

Terapija AKA je preprost in učinkovit ter je intravensko infuzijo glukoze in fiziološke raztopine. Kadar ga uporabljamo samo fiziološko raztopino izboljša stanje bolnikov ni tako hitro, kot pri bolnikih, ki so sočasno prejemali glukozo. Pred infuzijo glukoze intravensko 50-100 mg tiamin preprečiti Wernicke manifestacije bolezni. Pri obratnem razvoj ketoacidoze običajno zahteva 12 do 18 ur.

Po eni študiji, za ponovno vzpostavitev in ohranjanje intravaskularni volumen zahteva dajanje okoli l b seminormal ali fiziološke raztopine v 48 urah zdravljenja. Z ocen Cahill, polnjenje količino potrebnega za popravljanje zavore povezan z insulinom adrenergični končičev v Langerhansovih otočkov in kroži kateholaminov. Infuzija glukoze stimulira sproščanje insulina, ki zavira lipolizo in ustavi proizvodnjo keto kislin. Glukoza lahko dodatno zavirajo nastajanje kisline oksidacijo keto s povečanjem nakopičene NADH glukoza povzročena z napadom, fosfor mitohondrijih jetrnih celic.

Uporaba eksogenega insulina za zdravljenje AKA ni pokazano- v zvezi s tem terapijo AKA v DFA bistveno razlikuje od tega. Nepotrebno insulina pri bolnikih z normalnim ali nizkim glukoze nevarno.

Uporaba natrijevega bikarbonata je običajno potrebna. Kot zmanjšanju keto plazma bikarbonata povečanja koncentracije in pH je normalizirana. Dajanje majhno količino bikarbonata se lahko navede pri pH nižjem od 7,1 ali poslabšanja bolnikovega stanja (šibko in hiter srčni utrip, hipotenzija ali nezmožnosti nadomestiti s hiperventilacijo zaradi mišične oslabelosti). Pomen fosforjevo nadomestno terapijo pri zdravljenju AKA ni dovolj jasen.

Kot odpravi acidoza beta-hidroksibutirata se pretvori v acetoacetat. Če je temu tako, z test nitroprusid postane bolj pozitiven zaradi naraščajočih ravni acetoacetata. Ta umetna giperketonemiya lahko prinesejo dodatno zaskrbljenost ni preveč izkušen zdravnikom, saj to ustvarja vtis poslabšanja (ali poslabšanje) od ketoacidoze. Tako je klinično izboljšanje bolnikov in povečanje pH krvi, so bolj zanesljivi kriteriji okrevanje od testa z nitroprusidu.

Preživetje bolnikov z AB dovolj dobro. V primerih smrti, nastopi smrt navadno zaradi drugih zapletov kroničnega alkoholizma. Temeljit pregled in pravočasno zdravljenje teh zapletov so pomembni. Ponavljajoče se epizode AKA z zlorabo alkohola niso tako redki. Na primer, en bolnik dokumentira 12 takih epizod.

Zdieľať na sociálnych sieťach: