Granulociti z dekompresijske bolezni. Trombociti dekompresijo organizem

granulociti - korotkozhivuyuschie usmerjeno reakcijo belih krvničk, ki omogoča hitro gibanje pod vplivom pritegniti kemikalij fagocitozo in nastanek škodljivih regenerirajo kisikovih spojin, kakor tudi za združevanje odziv na fragmentov molekule, dopolnjuje osobennoS5a [Craddock et al, 1977]. Oksidirano izdelki, dobljeni s stimulacijo onotsitov in granulocitov: O 2 - superoksid, H2O2 - perekin vodik, OH - hidroksi ostanek, in HC10 - hipoklorova kislina - so zelo nevarna za druge celične komponente, vključno žilnih endotelijskih celic.

Njihova vloga v bolezni dekompresija še ni določena, toda združevanje belih celic in mešani seštevanja granulocitov in trombocitov, vključenih v razvoj bolečine respiratornega sindroma pri odraslih, kot tudi "Post črpalka» - sindrom CNS in pljučno disfunkcijo [Saudritter et al, 1979] .. Zelo verjetno zrnc-cytes lahko prispeva k simptomi dekompresijske bolezni, zlasti v svojih težjih oblikah.

trombociti - krvne komponente, ki so najbolj verjetno, da je razlika v patofiziologijo dekompresijo bolezni. Kostni mozeg je tvorba fragmentov megakariocitnega velikosti citoplazemskim 0,5-2,5 mikroni, ki se nato spusti v nameravanega rezultata, vendar ne povsem razumljivo, hormonski vpliv. Trombociti nimajo jedro in imajo zelo omejene možnosti za sintezo proteinov, vendar ohranjajo v svoji strukturi energoprodutsiruyuschie mitohondrijskih mehanizmi za vzdrževanje metabolične aktivnosti.

vsebujejo citoplazmo dva edinstvena organelle "elektron telesa kontrast" - sestava, sestavljena iz kalcijevih ionov, pirofosfata, adenina nukleotidov (v glavnem ADP) in 5-gidroksitriptamina- in "a-granule", ki vsebuje več vrst polipeptidov, vključno z "tromboglobin" in "trombocitov faktor 4 "(oba sta majhni proteini imajo heparin vez), rastni faktor izveden iz trombocitov, in mnogi drugi. Lokacija drugih sestavin v celici, kot kalijevih ionov, fibrinogen in kemotaktičnih faktorjev določena. Glavna vloga je pri aktiviranju hemostazo trombocitov, krožne linije v odziv na zunanje dražljaje mehanizmi površinski receptor.

Torej, v primeru škode endotelij vaskularna adhezija trombocitov pojavi na površinske oslabljena z naraščajočo nivoje kateholaminov adenin ali - aktivacije trombina in imunskega poškodbe ali "letsitinpodobnom" pojav - oblikovanje konglomeratov.

metode odgovor trombocitov z ustreznim dražljaj vključuje spreminjanje oblike, povečuje "razvejenosti" ploskev in selektivni ali splošnih vsebino intracelularne razporeditev. Ti učinki so posredovani v veliki meri endogeno tvorbo prostaglandinov tromboksana A 3 (TXA 2) iz arahidonske kisline, encimsko izpuščen iz membranykletki.

TXA 2 - kratkotrajna, visoko potencial agregacija trombocitov spodbujevalec in vazokonstrikcijo, ki lahko služi kot kalcijevo ionoforjem bi aktivirali actomyosin znižanje trombocitov in vaskularne gladke mišice, ki vodi do sproščanja vsebine trombocitov, kontrakcije gladkih mišic [Gerrard et al, 1977]. . Žilne endotelijske celice sintetizirajo arahidonske kisline iz endogennoobrazuemoy prostaglandinov prostaciklina (PgI2-) z lastnostmi nasprotnih TXA2.

PgI2- skoraj enako izginja v plazmi, vendar je močan vazodilator in trombocitov inhibitor agregacije (dejansko Pgl2 pospešuje ločitev predhodno oblikovanih agregatov trombocitov). Čeprav je bila prvič opisana kot produkt endotelija srednjih in velikih arterij, se pričakuje, da je njegov učinek najbolj izrazita v mikrovaskulaturi kjer so počasni tokovi in ​​majhne difuzijske razdalje verjetno, da bo fiziološka antagonist trombocitov TXA 2.