Encimov z dekompresijske bolezni. Spremembe stiskanja trombocitov in tlaka

informacije nabrali v zadnjih 15 letih, kar kaže na obstoj dodatnih tsiklooksidazonezavisimogo mehanizem, s katerim Trombociti so vzbujena in sproščanja snovi, ki aktivirajo bele krvne celice zagotavlja vključevanje trombocitov v vnetnem procesu. Vzbujalni bazofilci, peritonealno in alveolarni makrofagi, polimorfi granulocitov in se trombociti celo specifičnih imunoglobulinov (IgE), oksonizirovannyh fagocitne delcev, dopolnjujejo fragmentov, kot C5 ali kalcijevega ionoforjem A23187 posledico sproščanje fosfolipidnih spojin - 1-0 alkil- 2-atsetilglitseril-3-fosforilholin (AGEPC aktivacijo krvnih ploščic faktor), ki je sposobna pomnoževanje agregacijo trombocitov.

s tem mediator Lahko tudi stimulirajo agregacijo trombocitov, predhodno podvržemo učinkovanju inhibitorja ciklooksigenaze ali tromboksana [Vargaftig et al., 1980]. AGEPC - skrajno potencial monoterapiji v žival in (nekoliko manj možnosti) človek. Vendar pa njena prisotnost v sistem humanih ploščic znatno povečanje agregacijo kot odziv na submak- simalne odmerku običajnih antagonisti, kot ADP ali adrenalin [Vargaftig et al., 1980]. AGEPC neposredno nagnjeni k uničenju pod vplivom fosfolipaze A2, po možnosti zagotavlja AGEPC popustljiva učinke, kakor hitro aktiviranje membrane fosfolipaze [Benveniste, 1980].

Obstaja ena pogled, da so trombociti lahko spremenijo med kompresijo in dekompresijo, vendar so pogledi niso enaki bistvo teh sprememb. Podatki v zvezi s to težavo, in na podlagi rezultatov obsežnih študij, ki segajo od histopatoloških identifikacijske trombociti vključeni v okoliški plin puzyrkibelkovuyu film za modeliranje na podganah hudo dekompresije in microemboli v krvnih žilah v pljučih v podobnem modelu pri psih, odkrivanje zmanjšanje števila trombocitov in povečanje števila megatrombotsitov med in po dekompresijo do znatnega zmanjšanja preživetja trombocitov pri živalih in človeku.

ti literarni podatki Philp skrbno analiziran v 1974, ali so trombociti aktivno sodelujejo pri nastanku simptomov dekompresijske bolezni ali pasivno sodijo v proteinski plašč venske plinskega mehurčka, nato prodreti v kapilare v pljučih, ni jasen. Nasprotujoči podatki literatura nakazuje, da zvok trombocitopenija, s protitelesi ali antitrombocitno terapijo povzroča [Philp et al., 1979], ni ščiti pred razvojem bolezenskih simptomov ali normalizacijo preživetja trombocitov s kratkotrajnim potapljanjem podvodno in brez potopitvi nasičenim z zrakom.

nedavno izvedena Študije kažejo, da v kratkem potapljanjem, kar vodi do pojava plinskih mehurčkov, ki vozijo trombocitov Zrno skupaj za kratek čas takoj po potopitvi, nato pa razpršene. Vendar pa njihova tvorba ne spremlja povečanje plazmi thromboglobulin in faktorja trombocitov 4. To pomeni bodisi trombocitov oprijem na mehurček ovoj plina ne spusti snovi ali vključuje tudi majhno število trombocitov, da lahko opazuje naraščanju koncentracije teh proteinov [Neumann et al., 1981] . Elektronska microphotography trombocitov držijo plinskega mehurčka, ki ga Warren in sodelavci v 1973 g. V živalih, ki so eksplozivni dekompresijo, je pokazala normalno znotrajcelično vsebino gostih organov in granulat, ki spet prevzela adhezije trombocitov ne spusti vsebine.

Vendar pa na podlagi drugega raziskave Verjamemo, da potapljači z napako preskus delovanja trombocitov deponira manjšo izgubo teh celic kot potapljače brez take motnje. Domneva se, da je adhezivnost trombocitov in indeks megatrombotsitarny v potapljače, ki povzroči srbenje, izpuščaje in mišično-skeletne simptome dekompresijske bolezni prednostno poveča po kratkem potapljanjem s stisnjenim zrakom pri tlaku 10,4 kp / cm2. Po kratkem potopitvijo v živalih in ljudeh najbolj zmanjšano število trombocitov v hudo simptomatsko obliki dekompresijske bolezni [Andersen in sod., 1981].