Pridobljene motnje trombocitov

Pridobljene motnje funkcijo trombocitov so zelo podobni. Vzroki vključujejo dejavnike, kot:

Video: na psihoterapijo delavnici telesa usmerjeno

• zdravila;
• sistemske kršitve;
• kardiopulmonalni bypass.

sumimo Pridobljene motnje trombocitov in diagnosticiran ko ima bolnik izolirano podaljšanje krvavitve in druge možne diagnoze izključene. Trombocitov Združevanje Študija ni potrebna.

Video: Konferenca o Molecular alergologijo

Zdravila. disfunkcija trombocitov lahko povzroči inhibitorje aspirin ter druga NSAID in P2Y12 trombocitov ADP receptorjev (npr klopidogrel, prasugrel, ticagrelor). Včasih se zgodi po naključju (npr kadar so pripravki, izdelani za lajšanje bolečine in vnetja), in včasih za terapevtske namene (npr kadar so inhibitorji aspirin ali P2Y12 uporablja za preprečevanje kapi ali koronarno trombozo).

Aspirin in NSAR preprečuje nastajanje tromboksana tsiklooksigenazoposredovannogo₂. Učinek lahko traja od 5 do 7 dni. Aspirin poveča krvavitev malo zdravih ljudeh, lahko pa tudi bistveno poveča krvavitev pri bolnikih z izhodiščnim disfunkcijo trombocitov ali pretiranih motnje strjevanja krvi. Klopidogrel, prasugrel in ticagrelor lahko bistveno zmanjša delovanje trombocitov in povečano krvavitev.

Sistemske motnje. Številnih bolezni (npr mielodisplastični in mieloproliferativne bolezni, uremija, ciroze jeter, lupus eritematozus sindrom), lahko motijo ​​delovanje trombocitov.

Uremia podaljša krvavitve z neznanim mehanizmom. Če se krvavitev opazili klinično, je mogoče zmanjšati z intenzivno dializo krioprecipitata aplikacijo ali dajanjem desmopresina. Povečanje koncentracije hemoglobina do >10 g / dl s transfuzijo ali uporaba eritropoetina tudi zmanjša krvavitev.

Video: Zdravljenje osteoartritisa. PRF kl nika

Kardiopulmonalni bypass. Trombociti lahko postane disfunkcionalna, podaljševanje krvavitev, zaradi dejstva, da je med kardiopulmonalnega obvoznice se kri kroži s črpalko-oksigenatorjem. Mehanizem je aktivacija fibrinoliza trombocitov površinski glikoprotein s posledično izgubo Ib / IX vezavna mesta za vWF. Ne glede števila trombocitov pri bolnikih s hudo krvavitvijo po kardiopulmonalni obvod pogosto predpisanih transfuzijah trombocitov. Uporaba aprotinina (inhibitorja proteaze, ki nevtralizira aktivnost proteaz) med kardiopulmonalni obvod lahko zadrži funkcijo trombocitov in zmanjšanje potrebe po transfuziji krvi.