Barotravma pljuč med dekompresijo. Patogeneza barotravma pljuč

Video: In ne pozabite na pivo. In ne pozabite piti pivo

V eni seriji opazovanja, sestavljen iz 88 bolnikov s barotravma pljuč, plina vstopi v pljučnih plovila zdrobljen in nato v sistemski obtok, povzroči 75% objektivnih in subjektivnih simptomov motnje centralnega živčevja [Elliott et al., 1978].

Video: dekompresijski in vzpon

Tako visoka stopnja prejemki zrak v žilah, morajo biti povezana z zmožnostjo stisnjeni, plin vdihavanju globina oblika pritiska preliva, ki podpira vstop plina v počenih plovila, potem ko je bil v močnem, a perivaskularno emfizem izhaja alveole odmor prišlo. Pri preučevanju vrednosti tlaka, potrebne za tvorbo plina embolija pri podganah med prezračevanjem pri nadtlaku, se ugotovi, da je to na voljo dovolj tlaka na koncu izdiha.

Kljub temu, da je visoka vdihavanja tlak Poenostavljeni zraka embolija če ekspiratorni tlak vzdržujemo pri 10 cm vode. v., pri tlaku 5 cm vode. Art. ali manj, to ni zgodilo [Kao, Tierney, 1977]. Res je, da primeri plina, ki vstopajo v potrganih plovila in videz sistemske embolije arterijsko plinsko pojavljajo še pogosteje, kot je predlagal, glede na klinično opazovanje subjektivnih in objektivnih dokazov o bolezni. Ingvar in zaposlenih v letu 1973 je pokazala, da je EEG bolj občutljiv kazalec v nekaterih primerih kršitev delovanje možganov v primerjavi s podatki iz zgodovine in fizičnega pregleda, je zmožen odkriti plinsko embolijo od možganskih žil v odsotnosti drugih kliničnih manifestacij bilo.

Plin, ki vstopi v raztrgana posode alveolarne septa, nato migrira po pljučnih venah v levi atrij in levega prekata in nato izgnali v cirkulacijskem sistemu v obliki razširljivih delcev, ki se razširjajo v krvni obtok v skladu s stopnjo njihovega vzgona. V normalnem pokončna drža embolično celotnega volumna plina vstopi v možgane, medtem ko je v nasprotno smer z dvignjenimi nogami embolizing ugodno koronarne žile.

obstaja nekaj dokazi, kar kaže, da se koronarni obtok lahko izpostavljeni do neke mere vpliva tudi na ortostatsko držo. To kaže na obstoj dodatnih dejavnikov, kot so lokalne turbulence pri pretoku krvi in ​​nastanek vrtincev, ki bi lahko vplivale na porazdelitev embolično mehurčkov.

V nasprotju nevrološko obliki bolezen dekompresijo nastanejo pri subsaturated potapljanjem, glavni ciljni organ na plinsko embolijo disbaricheskoy arterijsko so možgani, znaki disfunkcije prevladujejo klinično sliko. plin arterije embolizacija in arteriole povzroči tako distalni ishemije in neposredni poškodbe endotelija na mestu zapore, ki se ne poteka izključno hipoksije ali ishemije.

O`Brien in zaposlenih v 1974. so pokazali, da potem ko se 1-2 minut po zračni embolije nenormalno visoka prepustnost indikator beljakovin Evans Blue, medtem ko je v možganske ishemije z ligacijo arterije inducirane okvarjeno krvno-možgansko pregrado prepustnost glede indikatorja protein pojavi po 3-4 ur po kapi. Prehodna poškodbe endotelija žil, verjetno nastane zaradi dejavnosti mehurček plina, zaradi delovanja njene površine.