Vpliv intravaskularno zrak v pljuča. Vpliv rekompresijsko na pljučih

video posnetki: "kadi" odzračevalni ... Ali vpliv sapuneniya STABILNOSTI IDLE!

De la Torre s sodelavci leta 1962 g. ugotovljeno, da je nekaj sekund po embolija cerebrospinalni tlaka fluida začne naraščati in nato shrani zvišane nekaj minut do več kot 1 ure, odvisno od volumna zraka v dovodnem intrakranialne plovila. Dvig tlaka cerebrospinalni tekočini je verjetno posledica paralize in skrajno vazodilatacija vnutriparenhimatoznyh odprtih žil, v kombinaciji s povečanjem intrakranialnega volumna krvi [Fritz, Hossman, 1979].

Drug način delovanja intravaskularno klimatska spremni pljučna barotravma, izhaja težnja, da bi pospešili razvoj dekompresijske bolezni med dekompresijo, pri čemer je razvoj lahko pričakujemo neugodne subjektivne in objektivne patoloških manifestacije. Dokaz za to, da do sedaj umaknjena s sklepanjem, ki pa ni povsem jasno, mehanizem lahko vključujejo kristalizacijskih jeder plin mehurčki prenasičena krvni plina, kar vodi v rast in nadaljnji nastanek novih plinskih mehurčkov, dokler postopek ne preseže določeno kritično raven, potrebno za razvoj kliničnih simptomov.

Obstoj takšnih pojav kažejo v primerih, ko je možganska plinska embolija očitno sovpada z dekompresijske bolezni po potapljanju brez hitrosti dekompresijske. Nekaj ​​dokazov za to je podan v Greenbaum et al. (1982), ko anestetiziramo psi, podvržemo embolizacijo od možganskih žil z vbrizgavanjem zraka v notranjo karotidno arterijo. Živali smo nato potopljen 50 m (izpostavljenost pri 15 min) je raztegne z režimom, ki ne povzroča samo-dekompresijski bolezni pri psih.

Video: Kako preveriti zavorni servo

Izvedena kmalu po okrevanje na površini študijah krvnega pretoka z dajanjem radioaktivnim sledilcem 14C-antipirina tok označene prekinitev v ledvenokrižnicne hrbtenjače z istim enim v obliki razdeljevanja krvi, ki je prej ugotovljene med dekompresijske bolezni [Hallenbeck, Sokoloff, 1978].

učinek rekompresijsko To je zmanjšanje velikosti plinski mehurček na vrednost, pri kateri je perfuzijski tlak sposobna potisniti intravaskularno plina prek kapilarne kanal in ponovno vzpostavi pretok krvi. Waite in sodelavci leta 1967, ustanovi ki rekompresijom do globine 18-30 metrov simulacije v tlačni komori vzroke krvavitev iz pial plovila s premerom do 30 mikronov.

Video: terapija tlaka. salon EpilSiti

ko disbaricheskaya plinska embolija se pojavi, ko usposabljanje v sili podmornico pobeg, rekompresijsko imenoval nekaj minut po dogodku, in retrospektivna analiza kaže, da je v večini primerov terapevtski učinek. Vendar pa pri 7-14% pacientov umre [Elliott et al., 1978]. V primeru plinske embolije, povezane s podvodno raven potapljanjem večjo umrljivost in se pogosto pojavljajo nevrološke posledice, ki so verjetno povezane z zamudo pri izvajanju rekompresijom.

vendar rekompresijsko, ugotoviti tudi z zamikom več ur, je lahko učinkovito lajšajo simptome bolezni [Mader, Hulet, 1979]. V zadnjem času je skriptni mehanizem, s katerim se lahko pojavi podaljšana nevrološka disfunkcija sekundarne ishemije brez napredovanja nepopravljivo stanja, povezanega z infarkta. Zanimiv je razmerje med stopnjo praga cerebralne pretok krvi in ​​elektrofiziološke parametri take funkcije kot osrednja nevroni izzvan potenciali skorjo (na podlagi EEG) in registrirane ekstracelularno potencialov posameznih celic.

Video: Motorji metode Vaz za večje zmogljivosti

Na primer, Hiess s sodelavci leta 1976, vzpostaviti, amplituda vala zazna signala s krvnem obtoku nad 10- 20 ml na 100 g živčnega tkiva ne spremeni v minuti. Razpon vrednosti 12-16 mL / 100 g na 1 minuto amplitude SENZORIČNIH izzvan kortikalne potenciali giblje premo sorazmerna hitrosti toka krvi in ​​s hitrostjo 12 ml / 100 g in 1 min elektrofiziološke induciranega odziva kortikalnih izgine. Čeprav je nevronska funkcija v takšnem zmanjševanje lokalnega pretoka krvi v kritičnem območju od 12 do 20 ml / 100 g in 1 minuto inhibirana, živčne celice so sposobni preživeti v teh pogojih, v stanju suspendiranega aktivnosti v daljšem obdobju. Ta pogoj je bil poimenovan "ishemično poluzatmeniem» [Astrup et al., 1977].