Glavobol je predvsem posledica liquorodynamic kršitve

Video: Discirculatory encefalopatija. Zagon zdravljenje

Mehanizem liquorodynamic glavobol zmanjša na napetost in (ali) stiskanje bolečinskih občutljivih intrakranialnih struktur.

Najenostavnejša izvedba takšnega mehanizma je neposredni učinek na teh struktur obdajajo intrakranialni proces.

V drugih primerih, da je to posledica sprememb v obsegu in tlaku znotraj lobanje tri snovi: v likvorja, možganskega tkiva intersticijske tekočine, krvnih intrakranialnih žil.

Likvor tvorjena s filtracijo kapilar in horoidnem pletežu v možganskem parenhimu, približno 20% pa jih je na vmesnih prostorih v možganskem tkivu. Resorpcija likvor pojavlja skozi kanale in kapilar arahnoidnih periventrikularne območja [Baron M., Maiorova NA, 1982 Makarov Yu.A. 1984- Davson N., 1967- M. Bradbury, 1983].

S povečanjem resorpcijo pijač, tlak je pospešila z odprtjem "začasna" kanalov arahnoidnih. hitrost resorpcije odvisen tlak razlika odprtju in tlak v zgornji vzdolžni sinusa - glavni kolektor likvorootvodyaschih poti. Tkanina membrana na poti izliva cerebrospinalni resorpcije tekočine upreti. Odpornost območju od 3 do 12 mm Hg. Art. Ko se lug tlak pade pod to mejo končati resorpcijo [Gasparjan SS, 1982, et al.].

Povečana cefalospinalne tekočih produktov pri konstantni resorpcije in počasnejšo resorpcije z običajno proizvodnjo skupaj s povečanjem CSF in povečanje intrakranialni tlak.

Proizvodnja cerebrospinalne tekočine lahko v travmatsko poškodbo možganov in vnetnih lezij povečala zavira resorpcijo tumorjev možganov, lepilne procesov v lupin (lupinski končni krvavitve in vnetje), stenoza in trombozo venskih sinusov [Portnoy H. D. Croissant P.D., 1976- Lamas E. et al., 1980].

Pritisk cerebrospinalni tekočini le pogojno mogoče sprejeti kot indikator intrakranialnega tlaka, ne odraža zapletene postopke prilagajanja spremembam v cerebrospinalni sistema intrakranialnega volumna [Friedman, A., 1971]. Običajno je tlak v tkivu možganov in cerebrospinalni tekočini neenakomerno. V patoloških fizioloških pogojih se tlačna razlika v teh okoljih kršene: zraven so normalnem tlaku odseki odseki z večjo ali znižanem tlaku.

To stanje EB Sirovsky (1984) predlaga, da pokličete intrakranialni napihnjenost. Z resnostjo in izid bolezni v največji meri sovpada lokalno tkivo tlak, ne pritiska cerebrospinalni tekočini. Povečan pritisk tkivo ni odvisna samo od obsega procesa, temveč tudi iz spremnega možganskega edema, ki povečuje tlak in intersticijska tekočina, in viskoelastične lastnosti možganov.

Te motnje so znatno zmanjša sposobnost adaptivnega sistema v cerebrospinalni tekočina procesih intrakranialne glasnosti [Pal'tsev EI EB Sirovsky 1984].

Intrakranialni tlak odvisen intrakranialnega dotok krvi [Stem VN 1969, 1975 in Kvitnitsky-Ryzhov Yu 1971, Pastor E., 1977]. Povečan dotok krvi intrakranialne žile, medtem ko zmanjšuje njihovo ton in obstrukcijo venskega, lokalno cerebralne distsirkulyatsii vasogenic možganskega edema s povečano intrakranialnega tlaka in tkiva.

Vendar pa postopki, ki povečujejo lokalno pritisk tkiva in krši mikrocirkulacijo vaskularni avtoregulacijo. Kroženje motnja, cerebralni edem, hipoksija in nogah in sestavljene sočasno pomnoževanje anaerobne glikolize in metabolične acidoze [Eklof V. et al., 1971, Siesjo B.K., 1971, GÉRAUD Y., 1972, Yorgensen P.B., leta 1973 Langfitt T.W.J., 1974]. Vse te bolezni razvije in zavijemo v začaran krog hitrejši, bolj hudo možganskih napihnjenost [Sirovsky EB et al., 1981].

Zaradi tehničnih težav je tlak v okolju, v notranjosti lobanje, merjeno vzpostaviti intrakranialna napihnjenost le nekaj specializiranih agencij visoko usposobljenih strokovnjakov, pri bolnikih, ki so podvrženi intrakranialne operacije.

V praksi nadaljujemo z uporabo tradicionalnih pojme intrakranialno hipertenzijo ali hipotenzijo, pogojno sprejme cerebrospinalno tlaka tekočine kot kazalnik celotne intrakranialnega tlaka, ki se uporablja za diagnozo hipertenzije craniography, angiografija, ultrazvočni tehniki in študij fundusa.

Glede na tako imenovano liquorodynamic glavobol, bomo govorili o intrakranialno hiper- in hipotenzijo, ki so pogoj s tradicionalnimi metodami diagnosticirani. Vendar pa moramo vedeti, da se lahko v nekaterih primerih liquorodynamic bolečina posledica lokalnega napihnjenost intrakranialnega tlaka z normalno likvorja.

Med etiološki dejavniki intrakranialno hipertenzijo Arsenyev, AI Konstatinesku (1978) izoliramo in neekspansivnye ekspanzivne procese. Prva skupina teh so tumorji, intrakranialni hematom, možganski absces in parazitske izgube.

Poseben položaj v tej skupini zasedajo psevdotumor bolezni: vaskularne lezije na možganih (krvavitev, tromboza in kronične cerebrovaskularne insuficienca tudi ateroskleroze prsti), nekatere oblike encefalitis, ko poškodba možganov hematopathy in malformacije - craniostenosis in craniovertebral nepravilnosti.

Med neekspansivnyh procese, ki vodijo do intrakranialno hipertenzijo so primarni vnetnih možganskih bolezni in membrane (meningitis, meningoencefalitis, arahnitis), sekundarna meningoencefalitis pri infekcijskih, parazitskih in glivičnih bolezni, intrakranialna hipertenzija z metaboličnih motenj in Beriberi, alergijskih in imunskih bolezni, motenj v delovanju žleze z notranjim izločanjem.

Čeprav identitete in zlasti intrakranialno hypertensions z vsako od teh oblik v vsakem primeru je posledica fiziološkega volumskem razmerju motnje in tlaku v treh okoljih znotraj lobanje.

Ko tumorje in prostorske zaseda procese pri nastanku hipertenzije odločilno vlogo in obstoj patološkega povečanja volumna znotraj lobanje: pri akutnem vnetju - poveča proizvodnjo cerebrospinalni zhidkosti- preostale obdobju po vnetja ali poškodbe - krši obtoku lužnice in resorpcije, in bolezni, s spremembami v zameno snovi in zastrupitve - zlorabo transportne in ionske homeostaze v možganih tekočih okoljih, se edem in otekanje.

Glede na prilagoditvenem cerebrospinalni sistema zvišan intrakranialni tlak izoliramo vodena, dekompenzirana hipertenzija in subcompensated [Arutjunov AI, 1955]. Kadar lahko počasno povečanje hipertenzija klinične manifestacije odsoten, tudi če je cerebrospinalne tlak tekočine v bistvu večja od normalne.

Če so bila izčrpana rezervnih zmogljivosti cerebrospinalni sistema (nadomestni izpodrivanja možganov, zmanjšanje intrakranialnega volumna likvorja in preskrbe s krvjo), pride dekompenzacije kot izpah možganskih struktur krši kroženje tekočina in krvni obtok. Izpah pospešuje s povečanjem možganskega edema. Klinične manifestacije dekompenzacije so cerebralni simptomi, zlasti glavobol.

stem VN

Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný