Formacija fetalnih jeter embriogeneza, morfogeneza

Video: razvoj zob. Zob. zobna gniloba

jetrna izraščanja (diverticulum) Pojavlja se na gestacijsko starost približno 4 tedne v foregut nahaja kavdalno takoj pod trebuh. Sprva se jetra definiran kot odebelitve na ventralni površini dvanajsterniku. Formacija jeter začne s specifično stimulacija endoderm kartice trebušne foregut srčnega mezoderma.

Video: Sergey Savelyev. "jetra Prodajalci - poklic prihodnosti"

V tej seriji poskusov je bilo ugotovljeno več signalnih poti, ki sodelujejo pri razvoju jeter. Pojav v celicah jeter endoderm izrastkov sel ribonukleinske kisline (RNA) so potrebne za sintezo albumina posebnega jeter proteina, je znak, ki kaže stimulacijo rasti hepatocitov. Ima stimulativen učinek fibroblastni rastni faktorji s srčno mezoderma, ki v zameno, vežejo na specifične receptorje endoderm izločajo.

Dejstvo je, celične kulture endoderm In vitro lahko tvorita hepatoblasts z inkubacijo s FGF. Da bi se odzvali na posledice FGF zahteva pristojni endoderm. Ekspresija genov Fox in endoderm nastane pred tvorbo-FGF inducirano jetrnih celic. Trenutno je pokazala vlogo Fox in Fox-1 in A-2 indukcijo razvoja jeter. Fox v odsotnosti A-1 in A-2 Fox enterocitih ne tvori v jetrih bud izraščanje, ampak ostaja normalna srčna mesenchyme. Po tvorbi jeter bud izrastek na proliferacijo hepatocitov za dodatno zahteva prisotnost je hepatocitni rastni faktor.

jetrna izraščanja Raste v prečni membrani in omogoča dvig jetrih tyazham, ki se pretvori v jetrnih celicah. V postopku za razvoj jetrih zahteva kombinacijo signalnih faktorjev, ki prihajajo iz bočne mezoderma celice membrane, vključno z BMP. Med migracijo prečne membrane jetrnih endoderm celice obdana predniške celice žilnega endotelija, ki so pomemben vir za razvoj rastnega faktorja jeter. Če je nastajanje krvnih žil ne pride, je razvoj jeter epitelijskih oslabljena tudi.

Zato je za tvorijo jetra jetrna epitel potrebna interakcija z žilnega endotelija. Potrebno Učinek je zagotoviti sami endotelijske celice, ne kroži faktorjev v krvi.

Epitelijske celice žolčevodov, Zdi se, da se razvije iz bipotentsialnyh hepatoblasts ki omogočajo razlikovanje bodisi v jetrnih celicah ali žolčnih kanalov celic, vendar je izvor teh celic je že dolgo predmet znanstvene razprave. Poskusi za izolacijo in presajanju pluripotentnih matičnih celic iz mišje zarodkov jetrih potrjujejo izvor epitela žolčnih vodov iz hepatoblasts, ampak nadaljnje preučevanje te celične populacije. Tvorba žolčnih vodov v človeškem in glodalcev jetrih zgodi enako.

sprva subpopulacije hepatoblasts, obravnavati kot predhodniki epitelnih celic žolčnih vodov, lokalizirane v bližini mesenchyme tvorjen portala plovila, kar izraža zhelchespetsificheskie citokeratine. Hepatoblasts plast nato tvori neprekinjeno obročast enoslojna strukturo imenovano duktalni plošča mesenchyme obkroža portal. Duktalni plošča postane delno nadaljevanju dvoplastno.

lokalne razširitve duktalni plošča na mestih, kjer je dvoslojna, povzroči žolčnih vodov. Preostali del kanalskega plošče nadalje izzveni. Pri ljudeh nazadovanje duktalni plošče je posledica apoptoze (programirana celična smrt). Razvoj žolčnih vodov pojavi vzdolž gradienta v smeri od porta hepatis na telo obodu. Primarne humane jetrne Anlage izhajajo iz endoderm, sestavljen iz dveh delov - glave (lobanjsko) in rep (repne). Od repne regije se razvijajo in zunaj jeter žolčnih vodov in žolčnika.
Izločanje žolča v dvanajstnik se začne s 4. mesecu razvoja ploda.

V študiji molekulske urejanje tvorbo duktalni plošče Ugotovljeno je bilo, nekateri od ključnih dejavnikov v tem procesu. Transkripcije HNF6 določa število celic, ki so vključeni v nastanek žolčnih trakta epitela in lokacijo v bližini portala biliarni trakt mesenchyme. Mezenhimske transkripcijski faktor FoxF1 potrebni za oblikovanje žolčnika. Ko HNF1b genske delecije pride do nepravilnosti intrahepatičnih žolčnih vodov. Človek opisano mnoge bolezni, ki izhajajo iz nenormalnega razvoja duktalni plošče.

Prisotnost teh bolezni v kombinaciji anomalije izhaja mezenhimske portal in vrata krvne žile predlaga funkcionalno povezanost vseh komponent sistema portala. Alagille sindrom je dokaz te interoperabilnosti in haploidno insuficienca označen s Jagged 1-sistem - prisotnost genov, od katerih je vsak lahko v celoti razvijejo svojo heterozigotnega organizem. Jagged-1 je ligand za Notch receptor. Histološke spremembe so predstavljene s tem sindromom premajhne količine intrahepatičnih žolčnih vodov in holestazo. Poleg tega obstajajo večje število žil in fibroza v sistemu portala, nezadostna količina žolčnih vodov.

Sindrom, ki se pojavi pri ljudeh, ne morejo biti povsem reproducirane na laboratorijskih živalih, kot so miši. Čeprav miši z homozigotne izbrisom Notch2 strukturirana nenormalnosti značilne bolezni pri ljudeh. Ti podatki kažejo, da je za razvoj žolčno izločanja poti - rezultat kompleksnih interakcij mesenchyme kanalih in krvne žile.

Video: Razvoj ženski reproduktivni sistem