Rastni faktorji iz gastrointestinalnega trakta

Video: prebavne bolezni, preprečevanja in zdravljenja - dr homeopat Lushchyk MN

Še en razred molekul, ki so ključnega pomena črevesne rastni faktorji dojenčki lahko pripišemo polipeptidov, ki se izločajo lokalno in vplivajo na rast in delovanje celic prek avtokrinskega ali parakrin mehanizma. Nekateri od teh rastnih faktorjev so prisotni v krvi, gastrointestinalnih izločkih in amnijske tekočine in lahko deluje preko mehanizma endokrinega sistema (npr inzulinu podoben rastni faktor I).

Še bolj pomembno pa je, da mnogi od njih rastnih faktorjev so prisotne v mleku in lahko vplivajo na rast novorojenčka črevesja. Najbolj znana ESPG, peptid član družine obsega rastni faktor transformiranje, ki veže heparin epidermalni rastni faktor, amphiregulina, epiregulin, betacelulina, nevregulina. Večina družine ESPG peptidov imajo prehranjevalne učinke na črevesju.

so stimulirajo proliferacijo celic in zatiranje apoptoze in moduliranje številne druge fiziološke funkcije, vključno s stimulacijo zob, ki zmanjšujejo izločanje želodčne kisline, izločanje sluzi in poveča pretok krvi v želodcu, zmanjšanje hitrostjo praznjenja želodca in povečanje natrija in glukoze prometa. Ugotovljeno je bilo tudi, da se poveča učinek ESPG črevesni sluznici rasti, funkcionalno prilagoditev po črevesja resekcijo ali popolno parenteralno prehrano, nižjo incidenco YANEK.

V zadnjih raziskavah se je izkazalo, da je koncentracija ESPG V sline, serumu in urinu nedonošenčkih z YANEK nižja kot pri zdravih osebah. Izkazalo se je, da heparin-vezavni epidermalni rastni faktor, en član družine ESPG YANEK zmanjša pogostnost novorojenih podganah in nevarnost črevesnih poškodb zaradi ishemije / reperfuzije pri odraslih podganah. Mehanizem, s katerim ti dve rastni faktor ščiti pred YANEK, je spodbujanje celične proliferacije, okrevanje epitelnih celic in inhibicijo apoptoze.

Enteralno hranjenje, stimulira gastrointestinalno izločanje, kot posledica ESPG izločajo slino in trebušne slinavke, v črevesju, kjer opravlja svojo zaščitno vlogo. Številne študije novorojenih živalih so pokazale, da je uporaba enteralno ESPG izboljšuje rast in funkcionalni razvoj črevesja. Ti rezultati, skupaj z najnovejšimi podatki, pridobljenimi v transgenih miših, ki podpira idejo, da ESPG, tako na lokalni ravni proizvaja in vstopi v telo z mlekom, vpliva na rast in razvoj dojenčkov črevesa.

Video: Vloga razpršila v obnovo najpomembnejših organov prebavnega trakta, zdravnik Elena Kuleva

IGF družina peptidov vključujejo insulin, IGF-I in IGF-II. izločanje inzulina je povezano predvsem trebušne slinavke, vendar IGF-I in IGF-II so prisotni v telesu, vključno črevesju. Vendar je IGF-I in IGF-II izraz črevesni sluznici verjetno lokaliziran v subepitelno myofibroblast celic, čeprav epitelne celice proizvajajo tudi IGF-II. IGF-I je tudi vključen v rasti Submukozno in mišičnih plasti črevesa. Najvišja raven IGF-I in IGF-II v črevesju je med prenatalno obdobje in neonatalno opazovanem obdobju, in se zmanjšuje s starostjo.

Insulin in IGF-I receptorji prisotne v epitelijskih celicah, večina od njih na basolateral membrane, za razliko od apikalno in bolj proliferirajoče kripti celice kot v diferenciranih enterocitih. IGF-I, očitno stimulira rast celic gladkega mišičja in preprečuje črevesne submucosa tanjšanje pri miših, z delovanjem deksametazona povzročajo. IGF-I za javnost zaviranje lahko igrajo vlogo pri spontani perforacije ileuma pri novorojenčkih z dojenčkom nizko porodno težo, ki so prejeli deksametazon ob rojstvu. Številne študije so pokazale, da sistemsko dajanje IGF ali povečanje njenega izražanja lokalno (npr transgenih miših) stimulira rast in delovanje črevesja zdravih živali, kot tudi v pogojih IFR, črevesne resekcijo, deksametazon terapije, sepse in radioterapijo.

Raziskovalni sadje in novorojene živali oralno dajali farmakološke doze insulina in IGF-I, določi stimulacijo rasti črevesne aktivnosti disaccharidase in glukozni prometa. Druge raziskave so pokazale le omejen vpliv na črevesju med obdobju novorojenčka, kar lahko pomeni, da je oralno IGF nima fiziološkega pomena pri novorojenčkih.

V tkivih črevesju prisotnih VEGF, hepatocitov rastni faktor, keratinocitni rastni dejavnik, ki lahko igrajo vlogo pri angiogenezo, rast in popravilo sluznice. Vaskularni endotelijski rastni faktor sprosti v tankem črevesu pri žilnega endotelija in mastociti. Receptor za VEGF izoform 165 aminokislin (FLT-1) prisoten v črevesnih epitelijskih celicah, vendar ne VEGF stimulira proliferacijo teh celic.

receptorja VEGF Ugotovljeno je bilo tudi v koloniji endotelijskih celicah človeka. VEGF je prav tako mogoče najti v mleku žensk, kar zmanjšuje koncentracijo stimulira izločanje mleka. Vloga VEGF v črevesju ostaja nejasno, vendar Anderson et al. To je pokazalo, da je markiran VEGF absorbira iz črevesja v krvni sistem, in predlaga, da se delovanje VEGF omejeno le z črevesju. Izkazalo se je tudi, da VEGF krepi monocite migracije, ki lahko vplivajo na zaščitno vlogo črevesja. V nedavni študiji na miših so pokazali, da VEGF zmanjšuje stopnjo apoptozo kripta celic z obsevanjem parova povzročajo. VEGF je vključen v angiogenezo pri predelavi črevesja.

Rast hepatocitov faktor se sprosti mezenhimske, vendar ne epitelne celice, medtem ko je hepatocitni rastni faktor receptorja (c-met) v epitelijskih celicah in je lokalizirana na basolateral membrano. Študij črevesnih epitelnih celičnih kultur so pokazale, da je hepatocitni rastni faktor stimulira proliferacijo celic, celjenje ran, vendar zmanjša odpornost transepitelialno. Rast hepatocitov faktor najdemo v mononuklearnih celicah žensk materino mleko, ki je vpletena v zagotavljanje materino mleko stimulativno vpliva na proliferacijo celic v črevesju.

Video: Naravni zdravilni dejavniki letovišču Yevpatoria

Študije na podganah so pokazale, da Rast hepatocitov faktor, imenovan sistemsko ali oralno, povečuje rast debelega črevesa in transporta hranil po masivni resekciji tankega črevesa. Povečana lokalni izraz keratinocitnega rastnega faktorja je bila najdena pri bolnikih s bolnikih vnetne črevesne bolezni, in razporeditev keratinocitnega rastnega faktorja izboljšano sluznice popravilo pri podganah po indukciji kolitisa pri njih. Študije na miših so pokazali, da sistemsko dajanje keratinocitnega rastnega faktorja preprečuje apoptozo v črevesju miši, ki so prejeli RFP in aktivirati intestinalne adaptacije po masivni resekciji tankega črevesa.

rast tkiva, faktorji v mleku in lokalno proizvedene v črevesni sluznici

1. epidermalni rastni faktor:
- Rast črevesnih celic
- Stimulacija encimskih črevesnih resic
- stimulacija angiogeneze
- Opozorilo YANEK

2. Heparin-vezavni epidermalni rastni faktor:
- Povečanje proliferacijo celic v grobnicah
- Preprečevanje apoptoze epitelnih celic
- Stimulacija encimskih črevesnih resic
- stimulacija angiogeneze
- Opozorilo YANEK

3. Inzulinu podoben rastni faktor:
- Rast epitelnih celic
- Rast Submukozno plasti črevesa
- Rast gladkega mišičja črevesno steno
- Povečanje aktivnosti laktaze in glukoze v prometu

Video: Kako se zavarovati pred boleznimi prebavil?

4. vaskularni endotelni rastni faktor:
- Vascular razvoj in angiogenezo
- Zaščita gostitelja / migracijo monocitov

5. keratinocitni rastni faktor:
- Rast / proliferacije epitelijskih celic
- Preprečevanje apoptoze epitelnih celic
- hiperplazija Kelih celic
- Povečanje glukoze prometu