Smrt, smrt jajčnih celic. povzroča apoptozo

jajčne celice

Na miših so pokazali, da je prvi val apoptoza Pojavlja se v koraku germinal sincicij obsega oogonia. Predpostavlja se, da nastane podoben proces v ženski zarodek človeško. Število jajčnih celic pri ljudeh doseže največjo vrednost (7 milijonov), v sredi nosečnosti. Nato so jajčne celice, ki niso kupili lupino granuloza celicah poteče apoptoza. Poleg tega je vse večje foliklov opraviti atrezija, ko doseže stopnjo antralnih, tako da ga je ob rojstvu deklice je prisotna 300-400 tisoč mešičkov, in pubertete. - le okoli 200 tisoč ..

čeprav apoptoza - najpogostejši rezultat za celice, ki sprožijo apoptozo dejavnike in mehanizme, se lahko razlikujejo glede na to, ali pride na katerikoli stopnji razvoja celic. Zlasti apoptozo primarnih oocitov pridobljenih prvobitno folikla, da se tvori je avtonomna, t.j. je dosežen z notranjimi mehanizmi oocita, medtem ko rastejo jajčne celice preantral in antralnih folikli drugi umre, zaradi česar folikularni atrezija inducirano apoptozo granulozne celice.

Video: nekroza in apoptoza v foliklov vranici s povratne mrzlice

Razložiti tako visoko stopnjo stopnja smrtnosti oocit je bilo predlagano veliko hipotez, vključno s tistimi, ki temelji na predpostavki, da je odprava zarodnih celic, ki vsebujejo kromosomov ali drugih napak, a prednostna vrsta. Vendar nobena od hipoteze ni bilo dokazano, da je vprašanje še vedno odprto.

Vpliv okolja na jajčnih celic. Poleg apoptoze, ki je del naravnega razvoja, lahko izčrpavanje jajčnih celic bazena stimulirani z okoljskimi dejavniki in genetske predispozicije, ki se pogosto klinično manifestira sindrom POF ali zgodnjo menopavzo. Z ootsitotoksichnym dejavniki okolja vključujejo spojine, ki vsebujejo klor so sestavljeni iz pesticidov in sestavne dele industrijskih obratih, policiklični aromatski ogljikovodiki, dim in izpušne pline, kemoterapevtska zdravila (npr doksorubicin), ki sprožijo ceramidni apoptozo poti (ceramidi - lipid, ki ga tvori učinkovanjem kisline sfingomielinaze).
Škodljiv učinek ceramidni zaščitnih lastnosti je potrdila njegovega metabolita in antagonist sfingozin-1-fosfat, ki preprečuje apoptoze jajčnih celic med kemoterapijo.

Video: Popular Science

Genetsko povzroči apoptozo oocitov

Genetski modeli miši apoptoza jajčne celice dokazujejo različni fenotipi od subfertility (to majhno število potomcev ene legla redko ali nalepke) k POF in neplodnost zaradi prirojene atrezija jajčnikov. Genetskih okvar lahko v glavnem posledica strukturne anomalije kromosomov ali anevploidije, napaka v X-inaktivatsii- mutacij v posameznih genov, ki so potrebni za oogeneza in folikulogeneze gonadogeneza- genskih okvar, ki vplivajo na apoptozo mehanizmov v jajčniku. Primeri tega so podane v tem oddelku, so ostali opisani v drugih poglavjih.

Poudariti je treba, da apoptoza - skupno končno v razvoju napak, kršenja oogeneza.

Kot velja za somatske celica, da ohranijo "normalno" stopnja izčrpavanja jajčnih celic v njih morajo biti ustrezno izražene pro- in anti-apoptotične beljakovine. Da bi se zaščitni faktorji izraženi v oocit in granulozne celice Vs1-2 proteini in Bcl-x. Čeprav je imel Bcl-2 s pomanjkanjem miši normalno število potomcev na legla, imajo manjše število foliklov in povečano število neustreznih foliklov, jajčne celice, ki vsebujejo umira ali pa jih ne vsebuje.

Video: Secret degeneracija telesa in regeneracijo

Na hypomorphic Bcl-X miši tudi bistveno zmanjšalo število prvobitni in primarno foliklov, patofenotip vendar imajo bolj izrazit in bistveno zmanjšano plodnost. Torej, ta dva gena bistveni za vzdrževanje bazenov arhitektonskih jajčnih celic in foliklov. V nasprotju s prekomerno ekspresijo usmerjena Vs1-2 granulozne celice kaže intenziviranje folikulogeneze, povečano število potomcev ene gnezda starosti in večjo pojavnost tumorjev granulozne celice.

Mišje samice, s pomanjkanje Bax rodovitna in imajo več foliklov v primerjavi z divjim sevom miši, tudi v visoki starosti. Poleg tega, da so sposobni Superovulacija v odgovor na upravo eksogenih gonadotropinov, s takšne jajčne celice proizvajajo uspešne zarodkov tudi v kasnejših reproduktivnih letih. Enaki rezultati so bili pridobljeni v mišjih modelih z proapoptotičnih gen izbris kapsazy-2. Poleg tega, v odsotnosti oocitov kapsazy-2 po izpostavitvi kemoterapevtskega doksorubicin drog niso bili obdelani s apoptoze.

Video: Veronica Ulanova. Sindrom hiperstimulacije jajčnikov

Te ugotovitve kažejo na potrebo po nadaljnje raziskave, nas lahko premakne k boljšemu razumevanju in morebitnega povečanja v reproduktivnem obdobju življenju ženske. In, kar je najpomembnejše, je potrebno razumevanje mehanizmov regulacije apoptoze v celicah sesalcev za razvoj kemoterapevtikov in drugih farmakoloških sredstev, ki ne motijo ​​delovanje jajčnih celic in foliklov.