Odpoved dihanja in sočasno bolečina

Opredelitev in bistvo

Pravzaprav bi dihalna odpoved - kršitev le postopek dihanje, vključno kisika v telo, njegove distribucije in uporabe tkivo skupaj s hranili na celičnem nivoju ter tvorbo in sproščanje ogljikovega dioksida.

Kljub temu, da v to poglavje se osredotoča na znotraj pljuč vidike tega problema, nekateri klinični motnje vplivajo na Zunajpljučna območja, kot je odpoved dihal na mitohondrijske ravni cianida zastrupitve ( "siva cianoze"), z zmanjšanjem zmogljivosti kisika v krvi v primeru zastrupitve z ogljikovim monoksidom ( "češnja -Red cianozo "), cirkulatorni šok (" periferna cianoza ") dejansko so odpoved dihal.

Poleg tega, kot bo prikazano v nadaljevanju, pomembno vlogo pri fiziološki proces izmenjave plinov v pljučih igrajo splošno raven presnove in krvnega obtoka stanju.

Klinično, akutne respiratorne odpovedi je razmeroma nenadna kršitve enega ali obeh osnovnih funkcij pljuč - arterijske krvi oksigenacijo in ogljikovega dioksida odstranjevanje, kar vodi do hipoksije, v tem zaporedju, in (ali) giperkapkii. Če je količina vdihanega kisika ni povečala, kopičenje ogljikovega dioksida v alveole vodi do zmanjšanja vsebnosti kisika v alveolarne plina in pojava hipoksije.

Tradicionalno so študentje medicine učil, da so fiziološki vzroki hipoksije:
1. Splošna Hipoventilacija pri kateri je povečan delni tlak CO2 v alveole spremlja zmanjšanje vsebnosti kisika. Z zmanjšanjem vsebnosti kisika v alveole njene vsebine v krvi se zmanjša, tudi če pride do popolne ravnotežje med parcialnim tlakom plinov v krvi in pljučne mešičke.

2. premostitvena, kjer je kisik pomanjkljivimi vensko kri v celoti prehaja skozi pljučne cirkulacijski kanal (npr intrakardialno anatomske napake) ali prehaja skozi žile v področjih pljučih, kjer se pojavlja izmenjava plinov (npr malformacije arterij in ven ali krvnih žil, ki se nahajajo v območje je polno atelectasis).

3. neravnotežje med prezračevanjem in perfuzijo, npr izboljšano pretok krvi v manjših, slabo prezračenih delih pljuč, in kot rezultat - relativno pomanjkanje kisika. Eden ekstremne variante prezračevanje-perfuzije neusklajenosti je zgoraj omenjena obvoznica (perfuzije brez prezračevanja).

Drug primer je mrtev prostor prezračevanje (prezračevanje brez perfuzijo), ki neposredno ne vplivajo na oksigenacijo krvi, in zato ne prispeva k hipoksija, vendar lahko poveča delo dihanja. Verjetno neravnovesje med ventilacijo in perfuzijo je ključni mehanizem za razvoj hipoksije pod večini primerov.

4. Bolezni difuzije, pri kateri je difuzijska pregrada alveolarne plina in krvnega plina tako, da povečana med prehodom krvi skozi pljučne kapilare v optimalnem ravnotežne vsebnosti plinov v alveole in krvi ni dosežena. Histološka preiskava tega potrjuje zgoščevanja in fibroza alveolarne stene, ki se pojavi na pnevmoskleroze.

Ker v teh primerih je prehod krvi skozi pljuča je še posebej pomembno, zmanjšanje tega indeksa zaradi povečanega srčnega proizvodnje med naporom poslabša hipoksijo. Ta pojav imenujemo sindrom "alveolyario Kapilarni blok."

Novejši podatki, ki temeljijo na morfometričnih študij Obdukcija pripravkov pljučnega tkiva in matematičnih modelov pljučne pretok krvi in difuzije plina kažejo, da kršitve difuzije ne igra tako pomembno vlogo pri razvoju odpovedi dihal. Vendar pa še vedno ni enotna razlaga za razvoj mehanizmov hipoksije med vadbo v številnih kroničnih bolezni pljuč.

Medtem ko so ti patofiziološki mehanizmi temelj naše razumevanje hipoksije, kliničnih podatkov, in nove raziskave lahko spremeni sedanje razumevanje teh pojavov. Klinični primeri so: v prisotnosti cepljenje stopnjo hipoksije izhaja seveda odvisna od količine odvajajo iz vensko v arterijskem sistemu krvi, vendar je možno, hipoksija je odvisna tudi od vsebnosti kisika v venske krvi.

Bolnik v šoku zaradi pojemka periferne cirkulacije krvi bodo ekstrahiramo več kisika, tako venske obvoda krvi z nizko vsebnostjo kisika bo imelo za posledico sorazmerno povečanje hipoksijo.

Isto se lahko zgodi s povečanjem intenzivnosti metabolnih procesih v povezavi z relativno cirkulatorni odpovedi, če obstaja potreba za povečanje porabe kisika in pretoka krvi, ne zadoščajo za zadovoljitev potrebe brez povečanja ekstrakcijo kisika, ki ga perifernih tkivih.

Kot primer novih konceptov, ob predpostavki, da se motnje teorija difuzije zaradi odebelitve pljučnih mehurčkov membran ne zadostuje lahko povzroči drugo, pri čemer na nekatere bolezni se lahko pojavijo na kršitvi "radialno" difuzijo, t. E. Gibanje plinov iz kapilarne stene s svojim center.

Bolniki s temi motnjami zazna razširitvene pljučnih kapilar. Za difuzijo kisika iz notranje površine eritrocitov v endoteliju v središču kapilare, je potreben velik časovni interval.

Če je hitrost gibanja eritrocit s strani podaljšano os kapilare velika, koncentracija kisika v kapilari nizka. Ta mehanizem je enostavno razložiti nastanek hipoksije med vadbo, ampak vzpostaviti je potrebno njen klinični pomen nadaljnje raziskave.

Kadar za odstranitev CO2, ki vstopa v pljuča, pride do povečanja delnega tlaka ogljikovega dioksida v alveole nezadostna alveolarne prezračevanje. Kot smo že omenili, je učinkovitost alveolarne prezračevanja, po drugi strani odvisna od delovanja črpalnega prsnega koša in ujemanje med prezračevanjem in perfuzijo.

V večini kliničnih situacijah ne krši ventilacija perfuzija ujemanje ni bistveno prispevala k zamude procesu CO2, ker:
1) difuzivnost ogljikovega dioksida, je veliko večja kot kisik, in težave, povezane s hipoksijo, pojavijo z manj izrazite motnje pljučne funkcije;
2) v določenih mejah zakasnilni CO2 - samoomejevalni procesa, saj zamude pri koncentraciji CO2 v izdihanim zrakom zgoraj, torej poveča in rekuperiranje CO2;
3), tudi kadar je izražena v pljučih sprememb, če je volumen mrtvega prostora ali regija neperfuziruemyh alveole 70 do 80% od prezračevanja, če je funkcija črpalka prsnega koša lomljeno, da bi ohranili normalno homeostazo CO2 znatno povečanje celotnega prezračevanja lahko pojavijo.

Z drugimi besedami, patofiziološki mehanizmi ventilacijska insuficienco zakasnitve CO2 dobiček vrednosti v primeru, da je bolnik ne more povečati delo dihanja na zahtevano raven ( "ne diha") ali respiratornega centra podaljšana hrbtenjača ne more izvesti ustrezno ureditev dihalnega akta ( "ne bo dihati ").

CO2 v pljuča poveča povečanju presnovo (telesne aktivnosti, vročino, stres, in drugi pogoji), metabolične acidoze (zaradi izpostavljenosti bikarbonata pufru) dajanje zdravil z visoko vsebnostjo ogljikovih hidratov (npr parenteralno Prehraniti - je mogoče odkriti vsi pogoji klinično).

Delo dihanje je mehanska pojav obsega "uporovnem" delo, ki poveča pri boleznih, ki se pojavljajo z obstrukcijo dihalnih poti, in "elastična dela, ki poveča pri boleznih omejevalni tipa.

Bolezni omejevalni tipa lahko posledica ustrezno svetlobo patologijo (npr ojačevalno pljučna fibroza ali druge parenhimske pljučne bolezni) ali Zunajpljučna motnje (npr resnost prsnega koša z morbid debelosti ali plevralni organov, npr mezotelioma in plevralni izliv).

Sposobnost bolnikovega dihala, da prenese stresne situacije odvisna od interakcij in usklajevanje številnih dejavnikov, vključno s živčnega sistema, motorična ploščica, dihalnih mišic in prsih.

Celovitost vezja lahko razdelimo v kliničnih stanj, kot degenerativne nevrološke bolezni, mišične distrofije, miastenije gravis in zlomov reber. Po zadnjih podatkih, se predpostavlja, da lahko degeneracija in izguba koordinacije krčenje mišic dihal igrajo pomembno vlogo pri razvoju akutno odpovedjo dihal, poslabšanje kronične pljučne bolezni.

Dihal center kot osrednji regulator ima ključno vlogo pri prilagajanju zahtevam prezračevalnih in delom dihalne maske. Funkcija respiratornega centra lahko ogroženi zaradi neposrednih vplivom, npr šoka ali sedativnega delovanja, kot posledica prirojene slabosti (ki je možen vzrok nenadne smrti sindrom novorojenčka) ali zaradi hyperadaptation dopušča preveliko parcialnim tlakom CO2 v odsotnosti hkratnem povečanju delu dihanju.

Na prisotnost hyperadaptation odvisna, se bodo razvili v tem bolniku s povečanim delom dihanje hiperkapnična odpoved dihal ali ne. Na primer, med bolniki z enako stopnjo patološke debelosti za nekatere bodo določeni bliže običajni koncentraciji plinov v krvi, v drugih pa se razvije Pikkvika sindrom, in med tistimi z kronične obstruktivne bolezni pljuč, in očitne isto stopnjo odpornosti povečanje v dihalnih poteh v nekaterih označenega eucapnia ( " roza puffy "), drugi pa - hiperkapnijo (" blue puffy ").

Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný