GuruHealthInfo.com

Patološka algic sistem v teoriji bolečine

Video: Predavanje "Molekularna patologija in celične biologije endometrioze"

Nakopičene dejstva združena v koherentno teorijo proizvodnih sistemov GN Kryzhanovsky (1980, 1997).

Osnova pojavu patološke bolečine v CNS patološko okrepljenega generatorja dražljaja (GPUV).

Generator patološko okrepljeno vzbujanje - ta enota hiperaktiven nevronov proizvodnjo prekomerno nekontrolirano pulzni tok.

GPUV nastala v poškodovanem živčnem sistemu primarnih in sekundarnih sprememb v nevronov in je nova nenavadna za normalno delovanje živčnega sistema patološkega integracije, ki se pojavi na ravni interneuronal odnosov.

Funkcija generator je njegova sposobnost, da razvije samozadosten dejavnost. GPUV se lahko oblikujejo v skoraj vseh oddelkih centralnega živčnega sistema, oblikovanje in dejavnosti so tipične patološki procesi.

Pojavljanje generatorja služi kot endogeni mehanizem patoloških procesov v živčnem sistemu in nevronskih motenj. GPUV tvori pod vplivom različnih patogenih dejavnikov, tako eksogena in endogenega izvora: ta proces je polietiologichesky narave. Dejavnosti generatorja in narave potoka impulza, ki ga proizvaja njih so odvisna od njene strukturne in funkcionalne organizacije.

V poskusu, bolečinskih sindromov ustvarjanje simulirane GPUV (vlogi ali injekcija prokonvulsanta) v različnih delih živčnega sistema: spinalne sindrom bolečine izvora (generator v hrbtni rog hrbtenjače), trigeminalna nevralgija (generator v repne jedra trigeminalnega živca), sindroma talamusa bolečine (generator talamusa jedra).

Hiperaktivnih (disinhibition) nevronov in izgled generatorja je na voljo v sinaptičnih in nesinapticheskim mehanizmov. Dolga obstoječe generator najprej krepi njegove strukture neyroplasticheskimi spremembe, in, drugič, ima patološko vpliva na druge strukture nociceptivnega sistema, ki jih vključuje v patološko sistemu algic (PAS). Klinično, bolečina se kaže, ko je v patološko sistemu algic somatosenzorični aktivira in orbitofrontal korteks.

Bistven pogoj za nastanek in GPUV PAS je šibka zavorni sistemi, tj protinociceptivne sistem (ANTSS).

Glavni organizacija patološko algic sistem: stopnja izobrazbe in sistem občutljivost spremenjeno bolečine, ki predstavlja glavno deblo PAS (Kryzhanovskii GN 1997)

Perifernih delih: senzibilizirati nociceptorji, ektopična vzbujanje žarišča (poškodovan in regeneriranje živcev odseke demyelinated živcev, neuromas) - filter hiperaktivni nevronska hrbtnega ganglijske.

Spinal stopnja: Enote hiperaktivnih nevronov (generatorji) v dovodnih nociceptivnega rele - na hrbtnem rogovih hrbtnega trakta in jeder trigeminalnega živca (repne jedra).

Supraspinalni stopnja: Jedra stem mrežastim formaciji, talamusa jedra, sensorimotor in orbitofrontal skorjo, emotiogenic strukturo.

Tako je cilj nociceptivnega sistema za obveščanje o škodljivih učinkih. Vendar pa lahko prekomerna, podaljšan nociceptivnih impulzi povzroči razpad centralnega živčnega sistema in nadaljnje številnih disfunkcij in organske spremembe drugih organov in sistemov.




Zaščita pred prekomerno nociceptivnega podatkov zagotavlja protibolečinski zaščitni sistem - protinociceptivne sistem (vzajemne funkcije uredbe). Aktivacija izvedemo ANTSS nociceptivnega dražljaje. To je še posebej primer fiziološki pojav dvojnosti zanimivih paketov.

Enako signala poteka v dveh smereh:
1) na nociceptivnega način, ki zagotavlja percepcijo bolečine,
2) na strukture analgetik varstva, ki jih aktivirajo za zatiranje nociceptivnem informacij.

Poleg tega, ANTSS vpleten v zatiranje nepomembnih nociceptivnih dražljajev, ki ne ogrožajo telesu. ANTSS slabost lahko privede do dejstva, da je oseba, ki se začne počutiti te nociceptivnih signale pestijo kronične bolečine, kot je fibromialgija.

V tem primeru, klinični in instrumentalna preiskava ne zazna somatsko ali živčne patologije, ki bi lahko razložil kronične bolečine. To pojasnjuje učinke nevrotropni dejavnikom (pomnoževanje zavorno funkcijo CNS aktiviranju ANTSS) v fibromialgije. ANTSS pomanjkljivost lahko povzroči kronične bolečine pri klinično izražene patologijo krogle ali s somatskimi živčnega sistema.

Sedaj smo pokazali, da pri zagotavljanju analgezijo (v ANTSS) ubirajo zadnjemu delu hrbtenice polov vrvi, centralne sivih jedra rafe, paragigantokletochnoe in velikan jeder tvorbo mrežastim, locus coeruleus, na parabrachial jedra, substantia nigra, rdeča in repa jedro, jedro veziva območje, pnevmatike, hipotalamus, amigdala, specifični in nespecifični jeder skorjo talamus, frontalno, motorja in somatosenzorični, male možgane.

Med temi strukturami obstajajo tesne dvostranske vezi. Aktivacija izmed zgornjih struktur inhibira aktivnost nociceptivnih nevronov v centralnem živčnem sistemu na različnih nivojih, z najvišjimi inhibitornih učinkov z nevroni na hrbtni rog hrbtenjače doživeli.

V protinocicepcijo največjega pomena opioidergični, monoaminergičen (serotonin, noradrenalin) sistemi. Formulacije aktiviranje sistema mediatorja lahko uporabimo pri zdravljenju akutne in kronične bolečine (inhibitorji ponovnega vnosa serotonina in noradrenalina, opioidov). Opioidni sistem začne krmilnih priključkov nocicepcija saj Ag in C-aferentov, v kateri je bilo ugotovljeno na opiatne receptorje.

Enodgennymi opioidi so endorfini in enkefaline, ki imajo morfija podobne učinke na te receptorje. Aktivno vključeni v mehanizme regulacije občutljivosti na bolečino in GABA Ergić sistema.

Pomembno vlogo endogeni kanabinoidi (anandamid in arachidonate glicerol) Datum.

RG Esin, ALI Esin, GD Akhmadeeva, GV Salikhov
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný