GuruHealthInfo.com

Teorija evolucije bolečine

Eksperimentalno in klinično nevrofiziologija in nevrologije nabrali ogromno znanstvenih dokazov o strukturnih in funkcionalnih mehanizmov bolečine.

To ustvarja situacijo, ki je po znameniti fizik Oppenheimer, označen s tem, da je več smo dobili dejstva, bolj čutimo našo nevednost, ker ves čas je vedno občutek, da je zajel vse mogoče, in skupen pristop do teh dejstev, da je. e. teorija, ni mogoče najti.

Zgodovina študije pojava bolečine ima več tisoč let.

Do danes je v naslednjih fazah učenja in spremeniti različne poglede o pojavu bolečine:
1) empirična opisna anatomski. Na tisoče let ljudi v bolečine, empirično iščejo načine za odpravo nepravilnosti, in šele v zadnjih nekaj stoletjih so nastale ideje o vlogi živčnega sistema pri izvajanju pojava bolečine;

2) funkcionalno. V tem koraku opredeljuje funkcionalne odnose in odvisnost v strukturi telesa, kot tudi med strukturami, ki bolečino pojav;

3) vzročne. V tej fazi smo raziskovali vzročno zvezo med strukturami, ki tvorijo pojav bolečine;

4) Faza sistem strukturno spodbuja sistema tvorbe tako urejene prostorsko in časovno kombinacijo elementov, ki so v enotnosti, zaradi funkcionalne in vzročnih odnosov, t.j. nociceptivna sistem;

5) modeliranje, zlasti, matematičnega modeliranja. Medicina na splošno in težave v študiji bolečine, zlasti sedaj je prišlo do te faze, ko so vse oblike raznolikosti, lastnosti, odnose (vzročna, funkcionalna, itd), ki je povzeto v modelu in študija model zagotavlja najbolj popolno razumevanje proučevanega pojava.

Na podlagi določil, da je glavna funkcija živčnega sistema podatki, je boleče pojav obravnavati kot informacije, kot nabor informacijskih procesov, ki se pojavljajo v živčnem informacij omrežja. Pomembna točka v raziskavi pojava bolečine postane simulacija bolečine kot informativni dogodek.

V zadnjih dveh stoletjih (do 50-ih letih XX stoletja) v razumevanju mehanizmov bolečine Descartes prevladujočega koncepta, v katerem je bila glavna vrednost danih boleče dražljaje. V skladu s tem konceptom, ki je opredeljena bolečine spodbudo, svojo moč in njegovo kakovost. Močan razvoj tega koncepta je refleks teorija delovanja živčnega sistema (IP Pavlov, PK Anokhin). Toda te teorije ne razloži dejstva, ko je majhna spodbuda povzroča hude bolečine in zlasti kronična, ko ni bilo mogoče najti spodbude.

R.Melzak in PDWall (50-60-ih stoletja XX) formuliramo teorijo "aktiviranja nadzor bolečine", v skladu s katerim se tvorba nociceptivnega toka na ravni segmentnega je posledica medsebojnega delovanja hitro prevajanje, dobro Mielinizirana-in počasi izvaja slabo mielinizirane nevronov sistemov za prenašanje hrbtenjače.

Bistvo teorije je, da dejavnosti velikih mieliniziranih vlaken povzroči vzbujanje nevronov želatinozne snovi, ki imajo inhibitorni učinek na relejnih nevronov, s čimer se krmili prehod večjo stopnjo nociceptivnih impulzov iz tankih šibko mieliniziranih vlaken. Nadzor Teorija aktiviranja je pomembno za razumevanje mehanizmov regulacijo pretoka vstopa hrbtenjače in navzgor nociceptivnega impulze povzroča fiziološki bolečine.

Patološka bolečina, obravnavati z vidika te teorije se pojavi v odpovejo zavore celic T, ki rastormazhivayas in se aktivirajo različni dražljaji iz obrobja in drugih virov, poslal intenzivno navzgor impulzi.

Vendar pa je teorija vrata kontrolo, po mnenju avtorjev sami ne morejo razložiti mnoge značilnosti patološkega bolečine, zlasti vzrokov sindromov kronične bolečine, možnost pojava spontanih napadov bolečine, mehanizmi bolečinskih sindromov v resnici centralnega izvora, itd Avtorji so razvili to teorijo z uvedbo pojma "ekscitatornih nevronov." V tej izvedbi ni toliko nadzor, in sicer, Omejitve pretoka nociceptivnega kot modulacijo nociceptivnega tokov iz periferije in možnost, da ne samo zaviranje, ampak tudi pridobili.

Naslednji pomemben korak je bila ustanovitev ustvarjajo teorijo, sistemskih mehanizmov patološke bolečine (GPUV) GN Kryzhanovsky. Ta teorija temelji na osnovnih, živčnih in nevrokemije mehanizmov bolečine. Njen cilj je, da procesi v razvoju na interneuronal in sistemskih odnosov na ravni, ki spreminja povzroči pojav bolečine sindromov.

Slednji so klinični pojav določene oblike patološkega bolečine. Po tej teoriji, bolečinskih sindromov izhajajo iz dejavnosti občutljivosti na bolečino v sistemske integracije novih patološkega - hiperaktivno nevronov enote, ki je generator patološko okrepljenega vzbujanja (GPUV) in patološko algic sistema.

Nova je ideja, da patološko algic sistem (PAS), oblikovano GN Kryzhanovsky (1997). Pojavila v prispevku aferenta (hrbtna rog) hrbtnega generatorja vrvi sama ne more povzročiti patološko bolečino. Lokalni oscilator je sposoben ugotoviti regionalnih sprememb relief upogibalk refleks spremeni motoneuronske dejavnost et al. Patološka bolečine kot bolečine in kot sindrom se pojavi, ko je proces vključene druge delitve občutljivosti na bolečino sistema, zlasti možganskih struktur, odgovornih za manifestacijo občutek bolečine in njenega dojemanja in čustveno.

Iz primarnega in sekundarnega izobraževalnega bolečine sprememba sistema občutljivosti, nova patološko integracije - patološki algic sistema, ki služi kot patofizioloških podlagi bolečine.

Odstranitev somatosenzorični skorje, odgovoren za dojemanje bolečine, zakasni pojav bolečine, ki jih poškodbe ishiadičnega živca povzročil, vendar ga ne preprečuje pojavljanje na kasnejši datum.

Odstranitev frontalnega korteksa, ki je odgovoren za čustvene bolečine, zamude ne samo razvoja, ampak tudi zavira pojav bolečine v velikem številu živali. Različne somatosensory korteks so razdvojeni o razvoju PAS. Po odstranitvi prve cone (S1) zavira razvoj MSS, izbris drugo območje (S2), nasprotno, povečuje hiperalgezije, t.j. To spodbuja razvoj PAS.
Funkcionalne spremembe v somatosenzorični skorji med sindroma bolečine poškodba ishiadičnega živca povzroča, so fiksne in so relativno neodvisne od generatorja v hrbtni rog. Z ukinitvijo dejavnosti novokain generator se lahko shranijo hiperekscitabilnost somatosenzorične nevroni cone, razširjeno območje izzvan odzive, in se lahko pojavijo okrepljene odzive ob stimulacije prednje okončine. Te spremembe kažejo na pojav plastičnih prerazporeditve v somatosenzorični skorji.

Zanimiva pa je tudi dejstvo, da če ne bi bilo ud pred bolečino amputacija (zaradi poškodb ali vaskularnih motenj), se je izkazalo, ko je amputacija bolečine v udih fantomsko značilnosti pred bolečino. To pomeni, da je tvorba PAS nastala po amputaciji, je šel na "posteljo" sindroma nekdanjega PAS.

Shematski organizacija MSS vključuje spremenjeno strukturo in nastanek novih občutljivosti patološko bolečino na različnih ravneh sistema. Ti predstavljajo glavno deblo PAS. Iz glavnega debla od PAS počakajte panoge na različnih oddelkih v centralnem živčnem sistemu, vključenost v patološkega procesa, ki povzroča dodatne sindromov.

Slednje vključujejo avtonomne motnje, spremembe v srčno-žilnega sistema in mikrocirkulacijo, disregulacijo funkcije notranjih organov, endokrini sistem, psiho-čustveno motnje, in drugi. Nekateri od teh nepravilnosti lahko regionalnega značaja v zvezi z vključevanjem v proces regionalnih mehanizmov živčnega uredbe.

Različne vrste patološkega bolečine

Različne vrste patološkega bolečine (akutna, gorenja, lupine, žvečenje, solzenje, tresljaje in sod.) Predlagajte ugoden vključevanje posameznih enot (podsistemov) občutljivosti bolečine sistema. Akutno pojavljajo, lokalizirana bolečina je značilno za udeležbo pri epicritic občutljivosti postopka sistema, difuzna bolečina - za protopathic občutljivost sistema.

Z znatnim krši zavornih mehanizmov in povečano razdražljivost nevronov pojavi gipersinhronizatsiya generator nevronov in generator se izprazni hitro narašča impulzov toka, če tok je prav tako hitro in izboljšano aktivnost PAS je trunke je paroksizmalna. Če GPU

Pri razvoju svojo dejavnost počasi in PAS aktiviran počasi, intenzivnost bolečine med napadom povečuje kot počasno generatorja s tonično aktivnosti in bolečine PAS konstantna.

Tabela 3. Shematski organizacija sistem patološko algic (PAS). Ravni in spremenjeno bolečine občutljivost izobraževalni sistem, ki predstavljajo glavni prtljažnik MSS

perifernih delov

Senzibilizirane nociceptorji, ektopična vzbujanje žarišča (in regeneriranje poškodovani živci, demyelinated živčne odseki, nevrom) Skupina giperaktivirovannyh hrbtenice ganglijske nevronov

hrbtenice raven

Video: Najmočnejši znanstveni dokazi proti evoluciji 2


Enote hiperaktivni nevroni (generatorji) v dovodnih nociceptivnega rele - na hrbtnem rogovih hrbtnega trakta in jeder trigeminalnega živca (repne nukleus)

supraspinalni raven

Jedra steblo mrežastim formaciji, talamusa jedra, sensorimotor in orbitofrontal Cortex emotiogenic strukturo

Video: The manjkajoči člen v teoriji evolucije

Agregati patološko izboljšano vzbujanje (GPUV), ki izhajajo iz hrbtnega roga hrbtenjače s stimulacijo ektopična žarišč (nevroma, hiperaktivnega spinalni gangliji) vplival, ima nasprotni pozitiven učinek na teh ognjišča.

Pomembno vlogo igra simpatičnega vplivom hrbtenjače na nevroma in nevronih spinalni gangliji, še posebej, če izražena kavzalgijo. Zato je ta sindrom znan tudi kot refleksna simpatična distrofija, ali razumevanjem vzdrževana bolečina. Obstaja razlog za domnevo, da se PAS lahko sodelujejo dolgo zanko: hrbtenjače - prtljažnik - hrbtenjače.

V patogenetski organizacija PAS povezane bolečine tako perifernega in centralnega izvora, so pomembne patološke krogi tvorjen reverbiriruyuschimi vezi med jedrih talamusu (retikulum - RT, osrednje lateralna - CL) in posteriorno ventralni - VP.

Te povezave so zaprte s CL, kjer patološko zabeležena aktivnost- jih prekinil (s poškodovanjem Cl) vodi do izginotja ali znatne oslabitve bolečine pri večini bolnikov.

Utrjevanje in razvoj PAS prispeva k nastanku sekundarnih generatorjev. Stabilizacijo in razvoj PAS in nastanek sekundarnih generatorji predstavljajo znanih kliničnih podatkov, ki nevrokirurški odprava primarni vir izobraževanja generatorja in celo združenega dela PAS ni vedno učinkovita ali daje kratkoročne pozitivne rezultate: ko je dejavnost nekaj časa PAS obnovljena in je ponovitev bolečine .

Raziskave kažejo, da vnaprej nociceptivna stimulacija (električna stimulacija) k ishiadičnega živca pospešuje nastanek bolečine. V nasprotju s tem, pred novokainizatsiya živec transekcija blokada namen sinhronizirano močan tok impulzov, ki se pojavi, ko živec transekcija ( "škoda odvajanje" Wall), upočasni razvoj bolečine.

V primeru primarnega centralnega bolečine MSS sprva sestavljen iz osrednjega občutljivosti formacije bolečine. Z oblikovanjem osrednjega generatorja pod vplivom intenzivnega in podaljšani stimulacijo nociceptivna bolečina sprva perifernega izvora postane osrednje značilnosti.

Eden od zadnjega pomemben korak pri razumevanju mehanizmov bolečine neyromatriksnaya teorija, da je formuliran RMelzak (1998). V skladu s to teorijo, filogenija in zorenjem, v nevronske informacij omrežju ustvari matriko bolečine in aktiviranja, ki povzroča bolečine v telesu.

Ta teorija pomaga pojasniti vzroke kronične bolečine, hkrati pa je mogoče aktivirati spontano ali da matriks bolečine, ki se kaže klinično sliko bolezni. Ta teorija ugotavlja premike pri razumevanju trendov spodbude bolečine v vlogi nevronske mreže živčnega sistema.

Na splošno, da je zdaj jasno, da je živčni sistem nevronska informacijsko omrežje in njegova funkcija - sprejem, obdelavo in dostavo informacijskih kod. V tem pogledu, bolečina je koda podatki, enake oznake kot so slike, zvoka, toplote, itd Z vidika informacijske kode opredelila dva teorij: teorije specifičnosti in teorije intenzivnosti.

Z vidika teorije specifičnosti bolečine se šteje kot ločena dejavnost posebnega analiznega sistema s svojim aparatom perifernih receptorjev, poti in skorje območju, transformiranje njene aferenta signale v občutek bolečine. Ta senzorski sistem postal znan kot nociceptivna in v svojem bistvu je v skladu z drugimi analitskimi sistemi - vidno, slušno, itd

Pomanjkljivost te teorije je, da je nemogoče izvesti dosledno načelo specifičnosti in odpravljajo potrebo po informacijah kodiranja. Pomembna lastnost vsake senzoričnega sistema je dovolj natančna lokacija na obrobju in točno zastopanosti v možganski skorji. V tem smislu je nociceptivna sistem ima široko zastopanost in na periferiji in v možganski skorji, v skoraj vseh analizatorje.

Po teoriji intenzivnosti bolečega občutka odgovornosti so iste receptorje vsak senzorično modalnost, ki pri nizkih in zmernih sil njihovih dražljajev oblikujejo svoje posebne občutke, in v zvezi s čezmernim - bolečine.

To je še ena teorija ima svoje podpornike in različne eksperimentalne potrditve. Možno je, da kmalu oblikovali integrativne teorije, ki jih bo združeval. Odsotnost takega enotnega teorija je ena izmed težav, bolečine simulacije.

Glede na razvoj teorij bolečine, je treba opozoriti, velik trend v razumevanju mehanizmov bolečine: vodilna vloga se ni igral z veljavno spodbudo pri nastanku bolečine in centralnega živčnega sistema, v katerem so nevronske informacijske mreže in ustvarila veliko število različnih možnosti za bolečinskih sindromov.

B.D.Troshin, B.N.Zhulev
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný